AGT基因型对贝那普利降压疗效的影响.pdf
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书 书 书
·临床研究·
作者单位: !"##$# 广州,广东省心血管病研究所心内科
(于汇民、 林曙光) ; 中国医学科学院 协和医科大学 阜外心血管病医
院高血压研究室 (张宇清、 马文君、 刘国仗)
通讯作者: 刘国仗, %&’(): &*+,-. /01)(,23 14’3 -543 ,-
678 基因型对贝那普利降压疗效的影响
于汇民9 林曙光9 张宇清9 马文君9 刘国仗
9 9 【摘要】 9 目的9 研究原发性高血压 (%:) 患者的血管紧张素原 (678) 基因 ;<2!8 多态性与贝那
普利降压疗效的相关性。方法9 ?, 进行为期@ 周的降压治
疗。用聚合酶链反应 (ABC) 和限制性酶切方法检测所有患者的 678 基因 ;<2!8 多态性, 按 ;;、 ;8
和 88 三种基因型分组。治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压 (DEA) 和舒张压 (FEA) 等进行监测,以比较不同基因型患者之间的降压疗效。结果9 基因型为 ;;、 ;8 及 88 者分别为 <2 例 (G3
的降幅差异无统计学意义 (! J #3 #!) ;按年龄分层进行的亚组分析显示:在!@# 岁的老年亚组中,治疗后 ;;、 ;8 及 88 三组患者 FEA 的降幅分别为 ("I3 $ K I3 $) && :+, (L3 G K L3 L) && :+ 和
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岁) %: 患者的 678 ;<2!8 多态性与贝那普利降压疗效相关, 提示特定的基因多态性可能会影响某
些降压药物的疗效。
【关键词】 9 高血压; 9 血管紧张素原; 9 基因; 9 血管紧张素转换酶抑制药; 9 单核苷酸, 多态性!"# $%! ’()*+# ,--#.)/ )"# ,’)0"*+#1)#’/02# #--#.)/ (- 3#’,4#+1059 "# $%&’(&)",*+, -.%’/%0)/,1$2,3 "%’4&)/,52 67’8%) ,*+# 3%9’:.0)/; " 3%0)/<9)/ !=9>&)?&0@ A0=<&9>0B?%@0= +)BC&C%C7,3%0)/:.9% DEFFGF,A.&)0
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9 9 原发性高血压 (%:) 是一种遗传与环境因素相
互作用所致的多基因遗传性疾病。患者对降压药物
的反应各异。长期以来人们一直猜测, 药物的疗效
和不良反应在个体间的差异可能要受遗传因素的影
响。肾素\血管紧张素系统 (C6D) 在 %: 的发生和
发展中起着重要的作用。C6D 基因是公认的 %: 候
选基因。血管紧张素原 (678) 是 C6D 的重要组成
部分, 影响血管紧张素! (6-+!) 的生成, 对血管张
力和血压的维持发挥着重要作用。在 %: 候选基因
中, 678 基因被认为最有可能成为 %: 的相关基因。
目前认为, C6D 基因对降压药在个体间的疗效具有
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患者中 #$% 基因 &’()% 多态性与贝那普利降压疗
效的相关性。
资料与方法
*+ 研究对象:研究人群来自一项随机、双盲、双
模拟、交叉对照临床试验—咪达普利和贝那普利致
咳嗽不良反应及降压疗效比较研究[*] ......
·临床研究·
作者单位: !"##$# 广州,广东省心血管病研究所心内科
(于汇民、 林曙光) ; 中国医学科学院 协和医科大学 阜外心血管病医
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678 基因型对贝那普利降压疗效的影响
于汇民9 林曙光9 张宇清9 马文君9 刘国仗
9 9 【摘要】 9 目的9 研究原发性高血压 (%:) 患者的血管紧张素原 (678) 基因 ;<2!8 多态性与贝那
普利降压疗效的相关性。方法9 ?, 进行为期@ 周的降压治
疗。用聚合酶链反应 (ABC) 和限制性酶切方法检测所有患者的 678 基因 ;<2!8 多态性, 按 ;;、 ;8
和 88 三种基因型分组。治疗前后及治疗过程中对患者的收缩压 (DEA) 和舒张压 (FEA) 等进行监测,以比较不同基因型患者之间的降压疗效。结果9 基因型为 ;;、 ;8 及 88 者分别为 <2 例 (G3
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些降压药物的疗效。
【关键词】 9 高血压; 9 血管紧张素原; 9 基因; 9 血管紧张素转换酶抑制药; 9 单核苷酸, 多态性!"# $%! ’()*+# ,--#.)/ )"# ,’)0"*+#1)#’/02# #--#.)/ (- 3#’,4#+1059 "# $%&’(&)",*+, -.%’/%0)/,1$2,3 "%’4&)/,52 67’8%) ,*+# 3%9’:.0)/; " 3%0)/<9)/ !=9>&)?&0@ A0=<&9>0B?%@0= +)BC&C%C7,3%0)/:.9% DEFFGF,A.&)0
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响。肾素\血管紧张素系统 (C6D) 在 %: 的发生和
发展中起着重要的作用。C6D 基因是公认的 %: 候
选基因。血管紧张素原 (678) 是 C6D 的重要组成
部分, 影响血管紧张素! (6-+!) 的生成, 对血管张
力和血压的维持发挥着重要作用。在 %: 候选基因
中, 678 基因被认为最有可能成为 %: 的相关基因。
目前认为, C6D 基因对降压药在个体间的疗效具有
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