糖毒性.ppt
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参见附件(122KB)。
糖毒性
第一课
DM中高血糖对B细胞的影响
B细胞释放Insulin的机制
一、长期高血糖对B细胞代谢影响
? 1、GLUT-2数目减少：长期的高血糖会抑制B细胞GLUT-2基因的表达，最终使G转运入B细胞内减少，使IN分泌减少。
? 2、K+ATP通道功能被抑制：此通道在刺激-分泌偶联中起着重要作用。
? 3、影响PKC的作用：PKCa表达减少、PKCλ的移入。
? 4 、GCK 的表达和活性下降：葡萄糖激酶GCK把G变成G-6-p，主要存在于肝和胰中。是糖代谢的第一步，为限速酶之一。其下降严重影响了B细胞中的G代谢，使代谢-分泌偶连受损。
? 5 ，氧化应激：高糖下活性氧增加，破坏B细胞的胞膜、信号传导、IN的基因表达等。
二、长期高血糖对B细胞基因表达的影响
? 1、胰十二指肠同源基因-1(PDX-1)表达活性降低，使IN的产生和分泌下降。
? 2、IN基因转录抑制物CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBP β) 基因表达活性上调。
? 3 、IN 源转换酶基因PC1/PC3 表达活性降低，使胰岛素源不能转化为胰岛素。
? 4, 其他基因如K+ 、Ca 通道基因，立早基因等的表达紊乱。
三、长期高血糖可致B细胞凋亡增加
? 通过影响Bcl、Fas等家族的表达使B细胞凋亡加快。
? 造成B细胞功能受损的原因很多，还有脂肪毒性、糖基化终末产物、多种细胞因子及源发性因素等。
第二课
高糖者易发底血糖的原理
解释为何酮症降糖过急病人底血糖症状的原因
长期高糖to下丘脑糖调节中枢域值上调when高糖突然下降时，大脑相对缺糖to刺激升糖激素上升，同时大脑感觉底血糖to在较高的血糖水平发生底血糖症状。
第三课
高糖对C肽分泌的影响
? 在血糖达16.7mmol/l时Bcell就不再分泌胰岛素，所以高糖时C肽水平很低。在血糖得到控制后，C肽视Bcell受损的程度可以有一定的恢复，所以在DM初治时，血糖还没有得到控制时是不宜做C肽分泌试验的。
? 从这里也可以看出，Bcell休息疗法是很重要的。
糖毒性
第一课
DM中高血糖对B细胞的影响
B细胞释放Insulin的机制
一、长期高血糖对B细胞代谢影响
? 1、GLUT-2数目减少：长期的高血糖会抑制B细胞GLUT-2基因的表达，最终使G转运入B细胞内减少，使IN分泌减少。
? 2、K+ATP通道功能被抑制：此通道在刺激-分泌偶联中起着重要作用。
? 3、影响PKC的作用：PKCa表达减少、PKCλ的移入。
? 4 、GCK 的表达和活性下降：葡萄糖激酶GCK把G变成G-6-p，主要存在于肝和胰中。是糖代谢的第一步，为限速酶之一。其下降严重影响了B细胞中的G代谢，使代谢-分泌偶连受损。
? 5 ，氧化应激：高糖下活性氧增加，破坏B细胞的胞膜、信号传导、IN的基因表达等。
二、长期高血糖对B细胞基因表达的影响
? 1、胰十二指肠同源基因-1(PDX-1)表达活性降低，使IN的产生和分泌下降。
? 2、IN基因转录抑制物CCAAT/增强子结合蛋白β(C/EBP β) 基因表达活性上调。
? 3 、IN 源转换酶基因PC1/PC3 表达活性降低，使胰岛素源不能转化为胰岛素。
? 4, 其他基因如K+ 、Ca 通道基因，立早基因等的表达紊乱。
三、长期高血糖可致B细胞凋亡增加
? 通过影响Bcl、Fas等家族的表达使B细胞凋亡加快。
? 造成B细胞功能受损的原因很多，还有脂肪毒性、糖基化终末产物、多种细胞因子及源发性因素等。
第二课
高糖者易发底血糖的原理
解释为何酮症降糖过急病人底血糖症状的原因
长期高糖to下丘脑糖调节中枢域值上调when高糖突然下降时，大脑相对缺糖to刺激升糖激素上升，同时大脑感觉底血糖to在较高的血糖水平发生底血糖症状。
第三课
高糖对C肽分泌的影响
? 在血糖达16.7mmol/l时Bcell就不再分泌胰岛素，所以高糖时C肽水平很低。在血糖得到控制后，C肽视Bcell受损的程度可以有一定的恢复，所以在DM初治时，血糖还没有得到控制时是不宜做C肽分泌试验的。
? 从这里也可以看出，Bcell休息疗法是很重要的。
附件资料：
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