应激性溃疡及其防治策略.ppt
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参见附件(2505kb)。
应激性溃疡及其
防治策略
应激性溃疡(Stress Ulcer，SU)是机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至出血(SUB)和穿孔等。重症患者合并SUB的死亡率高达80%，为全身性重症疾患引起的常见消化道急症。
SU发生率 因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。在休克、创伤、烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭以及严重感染等应激情况下，患者在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%， 多数胃粘膜病损可在7～14d内消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大出血，但发生大出血者仅占2%～10%。
上海长征医院急诊科对1999年1月至2001年12月在重症监护病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因进行了分析统计，结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位病因，占59.66%，病死率18.75%。
脑血管病变患者的SU发生率非常高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～80%，脑出血：14%～76%，脊髓损伤：2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患者的2倍。天坛医院每年收治重型颅脑外伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术后患者SUB发生率为75.6%。
危重患者的SU发生率相当高
胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重要条件。SU的发生机制因应激源不同而异。SU的发生涉及神经内分泌失调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损伤因子损伤作用相对增强等病理生理过程，是多因素综合作用的结果。
* 在神经内分泌失调方面 一般认为下丘脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。
* 粘膜保护机制削弱 具体表现为微循环障碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，其中微循环障碍被认为是发生SU的基础。
应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤相对增强。黏膜内pHi能较好的反映胃酸在SU中的作用。
正常情况下pHi保持中性，应激时其下降程度主要由反流入黏膜内的H+总量与黏膜血流量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血，上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，反流入黏膜内的H+总量增加，而由于黏膜血流量减少，不能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形成。
胃酸在SU发生中的作用
SU起病隐袭，多无明显的前驱症状，SUB或休克表现也往往被严重原发病(如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现呕血/黑便后才被注意。上消化道出血为SU的首发症状及主要表现，偶有全胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。
SU一般发生于
SU临床特点
主要依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU的可能性。
* 病变部位 胃体最多，十二指肠、食
管空肠
各部位SU的胃镜所见
SU的病理特征表现为胃体、胃底等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米，甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变周围和基底无慢性炎症表现。
对活动性、持续性隐性出血，内镜检查如无法确定出血原因和部位者，选择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊断价值十分有限。
* 采取预防SU的方法，能有效降低SU发生率和死亡率。现代SU的预防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和药物预防等综合措施。
谷氨酰胺-胃肠道必需营养素
* 药物预防
抑酸、抗酸药剂为目前预防与治疗SU的最重要的药物。抑酸剂分为质子泵拮抗剂(PPI)和H2受体拮抗剂(H2-RA)两大类。黏膜保护剂是保护胃黏膜的重要药物。
不同胃内pH出血的发生率
不同抑酸剂的维持时间
不同药物具有不同的胃内酸度控制
奥美拉唑与雷尼替丁预防
SU效果比较
PPI与H2RA预防SUB效果比较
硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防
SUB效果比较
应激性溃疡出血病情凶险，必须高度警惕，及早治疗。一旦发现胃液中有咖啡色液或鲜红色液，即使生命体征平稳，也应立即开始治疗。
SU并发消化道出血的治疗
病灶处血栓形成对SUB的止血起着关键的作用 ......
应激性溃疡及其
防治策略
应激性溃疡(Stress Ulcer，SU)是机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至出血(SUB)和穿孔等。重症患者合并SUB的死亡率高达80%，为全身性重症疾患引起的常见消化道急症。
SU发生率 因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。在休克、创伤、烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭以及严重感染等应激情况下，患者在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%， 多数胃粘膜病损可在7～14d内消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大出血，但发生大出血者仅占2%～10%。
上海长征医院急诊科对1999年1月至2001年12月在重症监护病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因进行了分析统计，结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位病因，占59.66%，病死率18.75%。
脑血管病变患者的SU发生率非常高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～80%，脑出血：14%～76%，脊髓损伤：2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患者的2倍。天坛医院每年收治重型颅脑外伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术后患者SUB发生率为75.6%。
危重患者的SU发生率相当高
胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重要条件。SU的发生机制因应激源不同而异。SU的发生涉及神经内分泌失调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损伤因子损伤作用相对增强等病理生理过程，是多因素综合作用的结果。
* 在神经内分泌失调方面 一般认为下丘脑、室旁核和边缘系统是应激的整合中枢，TRH、5-羟色胺等中枢神经递质可能参与并介导了SU。
* 粘膜保护机制削弱 具体表现为微循环障碍、粘膜屏障崩溃、上皮增殖抑制、细胞保护功能减弱、胃肠动力紊乱和胃肠激素失调等，其中微循环障碍被认为是发生SU的基础。
应激时，由于胃粘膜屏障功能减弱，胃酸向粘膜内逆流量增加，粘膜处理胃酸能力减弱，胃酸对胃粘膜的损伤相对增强。黏膜内pHi能较好的反映胃酸在SU中的作用。
正常情况下pHi保持中性，应激时其下降程度主要由反流入黏膜内的H+总量与黏膜血流量决定。应激时内脏血流量减少，胃肠黏膜缺血，上皮细胞能量不足以致不能产生足量的碳酸氢盐和黏液，胃黏膜屏障遭到破坏，反流入黏膜内的H+总量增加，而由于黏膜血流量减少，不能将其带走，使pHi明显下降，从而导致溃疡形成。
胃酸在SU发生中的作用
SU起病隐袭，多无明显的前驱症状，SUB或休克表现也往往被严重原发病(如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现呕血/黑便后才被注意。上消化道出血为SU的首发症状及主要表现，偶有全胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。
SU一般发生于
SU临床特点
主要依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU的可能性。
* 病变部位 胃体最多，十二指肠、食
管空肠
各部位SU的胃镜所见
SU的病理特征表现为胃体、胃底等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米，甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变周围和基底无慢性炎症表现。
对活动性、持续性隐性出血，内镜检查如无法确定出血原因和部位者，选择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊断价值十分有限。
* 采取预防SU的方法，能有效降低SU发生率和死亡率。现代SU的预防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和药物预防等综合措施。
谷氨酰胺-胃肠道必需营养素
* 药物预防
抑酸、抗酸药剂为目前预防与治疗SU的最重要的药物。抑酸剂分为质子泵拮抗剂(PPI)和H2受体拮抗剂(H2-RA)两大类。黏膜保护剂是保护胃黏膜的重要药物。
不同胃内pH出血的发生率
不同抑酸剂的维持时间
不同药物具有不同的胃内酸度控制
奥美拉唑与雷尼替丁预防
SU效果比较
PPI与H2RA预防SUB效果比较
硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防
SUB效果比较
应激性溃疡出血病情凶险，必须高度警惕，及早治疗。一旦发现胃液中有咖啡色液或鲜红色液，即使生命体征平稳，也应立即开始治疗。
SU并发消化道出血的治疗
病灶处血栓形成对SUB的止血起着关键的作用 ......
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