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编号:11682511
心力衰竭研究中的热点问题.ppt
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    (一)心力衰竭时神经内分泌变化--促进了心衰发病机理和治疗概念的更新

    1、促发和加重因素

    * 交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加

    * 肾素血管紧张素醛固酮系统活动增加

    * 内皮素水平增加

    * 血管加压素浓度增高

    交感神经兴奋和儿茶酚胺类物质释放增加示意图示

    心衰时:

    (2) 肾素血管紧张素醛固酮系统活性增加 示意图

    心衰时:

    醛固酮生成增加的效应

    * 水钠潴留,容量负荷增加。

    * 血管收缩,阻力负荷增加。

    * 促进NE活性,刺激血管加压素释放。

    * 排钾增加,心肌细胞失钾。

    * 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白,促进心肌细胞纤维化,促进病理性左室肥厚,心脏舒张功能下降。

    * 促进血管中层肥厚,血管硬化,弹性减低。

    * 心脏舒张功能受损。

    心脏局部RAAS:

    心力衰竭时心脏局部血管紧张素转换酶活性增加,心脏局部血管紧张素II增加,加强AC作用,促使冠状动脉阻力增加,心肌缺血加重;促进心肌重塑,心功能下降,加重心力衰竭.

    (3)内皮素水平增加示意图

    * 血管内皮受损 促进血管加压素分泌

    * 血小板聚集激活

    * 去甲肾上腺素↑ 内皮素水平↑

    * 血管加压素↑

    * 白介素-2 促进醛固酮分泌增加

    2、缓和减轻因素

    * 心钠素

    * 血管内皮舒张因子(EDRF)

    * 前列腺素如:PGE2 PGI2

    * 缓激肽

    小结(神经内分泌激素促使心力衰竭加重的机理)

    (1)NE浓度持续增高,β1受体密度下调、功能受损,心功能↓

    (2) NE、AG-II、AVP→冠脉收缩,加重心肌缺血心肌收缩力↓

    (3) NE、AG-II促使冠脉血管壁血小板聚集,心肌收缩力↓

    (4) 醛固酮↑潴钠排钾增加血容量,引起低血钾促进心电不稳,心律失常,加重心衰。心肌细胞间质纤维化,舒张功能↓,促发和促进心肌重塑过程,心力衰竭进行性加重。

    (二)肿瘤坏死因子与心力衰竭

    * 肿瘤坏死因子(Turomor Necrosis Factor -α TNF-α)是由激活的单核细胞分泌的一种具有多种生物学效应的细胞因子。

    * TNF-α的产生

    心衰病人血流动力学负荷可导致心肌TNF-α的产生。 TNF-α的表达受压力或容量负荷的调控。

    TNF-α对心脏的影响

    1、心脏收缩功能减低

    在体内TNF-α可介导心肌收缩功能不全,其机制可能是能过影响心肌细胞收缩过程中细胞内钙浓度,或是通过调节NO的代谢而间接减弱心肌收缩力。

    2、 TNF-α可能是作为一种已知的细胞程序性死亡的激活物,可能是心肌凋亡主要媒介之一。

    (三)细胞凋亡与心力衰竭

    细胞凋亡(Apoptosis)原词义指"从树上飘落的叶子",用来描述细胞死亡的一种独特形式,亦称程序性细胞死亡,是在基因控制下的主动进行、精密调节的需能过程。

    细胞调忘的基本特征

    细胞体积快速减小 ......

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