第六章 外科休克.ppt
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第一节 概论
概念
* 休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。
分类
* 低血容量性休克
* 感染性休克
* 心源性休克
* 神经性休克
* 过敏性休克
病理生理
* 微循环的变化
* 收缩期
* 扩张期
* 衰竭期
* 代谢改变
* 无氧代谢引起代谢性酸中毒
* 能量代谢障碍
* 炎症介质释放和缺血再灌注损伤
* 内脏器官的继发性损害
* 肺
* 肾
* 脑
* 心
* 胃肠道
* 肝
临床表现
* 休克代偿期
* 休克抑制期
诊断
* 关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
*
休克监测
* 一般监测
* 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映
* 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志
* 血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
* 脉率：脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.0～1.5提示有休克；>2.0为严重休克。
* 尿量：反映肾血液灌注情况
* 特殊监测
* 中心静脉压(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5-10cmH20)。当CVP<0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH20)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH20)时，则表示存在充血性心力衰竭。
* 肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3～2.9kPa(10-22mmHg)；PCWP的正常值为0.8-2kPa(6～~5mmHg)，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。
* 心排出量(CO)和心脏指数(CI) ： CO是心率和每搏排出量的乘积。成人CO的正常值为4～6L/min；单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5～3。5L/(min·m2)。D02和V02的计算公式如下：
*DO2=1.34×Sa02(动脉血氧饱和度)×Hb(血红蛋白)×CO×l0
*VO2=[Ca02(动脉血氧含量)-CVO2(静脉血氧含量)] ×CO×10
*CaO2=1.34×SaO2×Hb；CVO2=1.34×SV02×Hb
*
正常值：
* D02：400-500ml/min·m2
* VO2：120- 140ml/min·m2
* CI：2.5-3.5L/min·m2
*
*
* 动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.7～13kPa(80-100mmHg)；动脉血二氧化碳分压，正常值为4.8-5.8kPa(36--44mmHg)。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。
* 动脉血乳酸盐测定 ：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10：1，高乳酸血症时L/P比值升高。
* DIC的检测 ：①血小板计数低于80X109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。
治疗
* 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D02>600ml/min·m2，v02>170ml/min·m2，心脏指数CI>4.5L/min·m2；最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。
* 一般紧急治疗
* 补充血容量
* 积极处理原发病
* 纠正酸碱平衡失调
* 血管活性药物的应用
* 血管收缩剂 ： 多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺
* 血管扩张剂 ：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱
* 强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙如毛花甙丙(西地兰)
* 治疗DIC改善微循环
* 皮质类固醇和其他药物的应用
第二节 低血容量性休克
失血性休克
* 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。
* 补充血容量
* 止血
创伤性休克
* 创伤性休克(traumaticshock)见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降等等。所以创伤性休克的病情常比较复杂。
*治疗由于创伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量。创伤后疼痛刺激严重者需适当给予镇痛镇静剂；妥善临时固定(制动)受伤部位；对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术继发休克后，还应使用抗生素，避免继发感染。
*
第三节 感染性休克
* 全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryre-sponsesyndrome，SIRS)：①体温>38C或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；④白细胞计数>12X109/L.或<4X109/ L，或未成熟白细胞>10%。
*感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高(又称高排低阻型)，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。
*治疗：原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。
*补充血容量 ：首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。
* 控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。
* 纠正酸碱平衡
* 心血管药物的应用
* 皮质激素治疗
* 其他治疗
第一节 概论
概念
* 休克(shock)是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。氧供给不足和需求增加是休克的本质，产生炎症介质是休克的特征，因此恢复对组织细胞的供氧、促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)发展的连续过程。因此，应根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。
分类
* 低血容量性休克
* 感染性休克
* 心源性休克
* 神经性休克
* 过敏性休克
病理生理
* 微循环的变化
* 收缩期
* 扩张期
* 衰竭期
* 代谢改变
* 无氧代谢引起代谢性酸中毒
* 能量代谢障碍
* 炎症介质释放和缺血再灌注损伤
* 内脏器官的继发性损害
* 肺
* 肾
* 脑
* 心
* 胃肠道
* 肝
临床表现
* 休克代偿期
* 休克抑制期
诊断
* 关键是应早期及时发现休克。要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少等症状者，应疑有休克。若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。
*
休克监测
* 一般监测
* 精神状态：脑组织血液灌流和全身循环状况的反映
* 皮肤温度、色泽：体表灌流情况的标志
* 血压：收缩压<90mmHg、脉压<20mmHg是休克存在的表现；血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。
* 脉率：脉率/收缩压(mmHg)计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多提示无休克；>1.0～1.5提示有休克；>2.0为严重休克。
* 尿量：反映肾血液灌注情况
* 特殊监测
* 中心静脉压(CVP)：代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与右心功能之间的关系。CVP的正常值为0.49～0.98kPa(5-10cmH20)。当CVP<0.49kPa时，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH20)时，则提示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH20)时，则表示存在充血性心力衰竭。
* 肺毛细血管楔压(PCWP)：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PAP的正常值为1.3～2.9kPa(10-22mmHg)；PCWP的正常值为0.8-2kPa(6～~5mmHg)，与左心房内压接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(较CVP敏感)；PCWP增高可反映左房压力增高例如急性肺水肿时。
* 心排出量(CO)和心脏指数(CI) ： CO是心率和每搏排出量的乘积。成人CO的正常值为4～6L/min；单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数(CI)，正常值为2.5～3。5L/(min·m2)。D02和V02的计算公式如下：
*DO2=1.34×Sa02(动脉血氧饱和度)×Hb(血红蛋白)×CO×l0
*VO2=[Ca02(动脉血氧含量)-CVO2(静脉血氧含量)] ×CO×10
*CaO2=1.34×SaO2×Hb；CVO2=1.34×SV02×Hb
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正常值：
* D02：400-500ml/min·m2
* VO2：120- 140ml/min·m2
* CI：2.5-3.5L/min·m2
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* 动脉血气分析：动脉血氧分压(PaO2)正常值为10.7～13kPa(80-100mmHg)；动脉血二氧化碳分压，正常值为4.8-5.8kPa(36--44mmHg)。动脉血pH正常为7.35～7.45。通过监测pH、碱剩余(BE)、缓冲碱(BB)和标准重碳酸盐(SB)的动态变化有助于了解休克时酸碱平衡的情况。碱缺失(BD)可反映全身组织的酸中毒情况，反映休克的严重程度和复苏状况。
* 动脉血乳酸盐测定 ：正常值为1～1.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸盐/丙酮酸盐(L/P)比值在无氧代谢时明显升高；正常比值约10：1，高乳酸血症时L/P比值升高。
* DIC的检测 ：①血小板计数低于80X109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低；④3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性和⑤血涂片中破碎红细胞超过2%等。
治疗
* 治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。近年强调氧供应和氧消耗超常值的复苏概念，应达到以下标准：D02>600ml/min·m2，v02>170ml/min·m2，心脏指数CI>4.5L/min·m2；最终目的是防止多器官功能障碍综合征(MODS)。
* 一般紧急治疗
* 补充血容量
* 积极处理原发病
* 纠正酸碱平衡失调
* 血管活性药物的应用
* 血管收缩剂 ： 多巴胺、去甲肾上腺素和间羟胺
* 血管扩张剂 ：酚妥拉明、酚苄明、阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱
* 强心药：多巴胺、多巴酚丁胺、强心甙如毛花甙丙(西地兰)
* 治疗DIC改善微循环
* 皮质类固醇和其他药物的应用
第二节 低血容量性休克
失血性休克
* 多见于大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症所致的食管、胃底曲张静脉破裂出血等。通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，以致有效循环血量减少，也能引起休克。
* 补充血容量
* 止血
创伤性休克
* 创伤性休克(traumaticshock)见于严重的外伤，如大血管破裂、复杂性骨折、挤压伤或大手术等，引起血液或血浆丧失，损伤处炎性肿胀和体液渗出，可导致低血容量。受损机体内可出现组胺、蛋白酶等血管活性物质，引起微血管扩张和通透性增高，致有效循环血量进一步降低。另一方面，创伤可刺激神经系统，引起疼痛和神经-内分泌系统反应，影响心血管功能；有的创伤如胸部伤可直接影响心肺，截瘫可使回心血量暂时减少，颅脑伤有时可使血压下降等等。所以创伤性休克的病情常比较复杂。
*治疗由于创伤性休克也属于低血容量性休克，故其急救也需要扩张血容量，与失血性休克时基本相同。但由于损伤可有血块、血浆和炎性渗液积存在体腔和深部组织，必须详细检查以准确估计丢失量。创伤后疼痛刺激严重者需适当给予镇痛镇静剂；妥善临时固定(制动)受伤部位；对危及生命的创伤如开放性或张力性气胸、连枷胸等，应作必要的紧急处理。手术和较复杂的其他处理，一般应在血压稳定后或初步回升后进行。创伤或大手术继发休克后，还应使用抗生素，避免继发感染。
*
第三节 感染性休克
* 全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryre-sponsesyndrome，SIRS)：①体温>38C或<36℃；②心率>90次/分；③呼吸急促>20次/分或过度通气，PaCO2<4.3kPa；④白细胞计数>12X109/L.或<4X109/ L，或未成熟白细胞>10%。
*感染性休克的血流动力学有高动力型和低动力型两种。前者外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高(又称高排低阻型)，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较温暖干燥，又称暖休克。低动力型(又称低排高阻型)外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。
*治疗：原则是在休克未纠正以前，应着重治疗休克，同时治疗感染；在休克纠正后，则应着重治疗感染。
*补充血容量 ：首先以输注平衡盐溶液为主，配合适当的胶体液、血浆或全血，恢复足够的循环血量。
* 控制感染：主要措施是应用抗菌药物和处理原发感染灶。
* 纠正酸碱平衡
* 心血管药物的应用
* 皮质激素治疗
* 其他治疗
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