糖尿病酮症酸中毒.ppt
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参见附件(865KB)。
糖尿病酮症酸中毒
? DKA是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重,及升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症,各型糖尿病均可发病
发病诱因
? 感染
? 应激
? 治疗失当
? 不明原因(自发性)
特点:
? 高血糖
? 高血酮(酮体是乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮的总称)
? 酸中毒
临床表现
? 多尿、烦渴、乏力
? 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛
? 酸中毒呼吸,呼吸有酮味
? 脱水、休克
? 神经反射迟钝,嗜睡,严重者昏迷
实验室检查
? 酮体:血酮较正常情况明显升高,超过 5mmol/L;出现尿酮
? 糖:血糖明显升高,>16.7 mmol/L,可达100 mmol/L,尿糖阳性
? 电解质:总体钾缺乏,但血钾可正常甚至偏高;血钠、血氯、血镁降低
? 酸中毒:PH<7.3, HCO3 -和二氧化碳结合力下降,阴离子间隙增大
? 其余:血尿素氮、血肌酐偏高;白细胞非特异 性升高;血淀粉酶升高,可能为合并胰 腺炎
诊断和鉴别诊断
? 诊断:①血糖明显升高,>16.7 mmol/L, 尿糖阳性
②血酮升高,出现尿酮
③酸中毒
④多饮、多尿、乏力、昏迷、休克,呼吸有酮味
? 仅有①和②是糖尿病酮症
? 注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生
一般治疗
? 科学、有效地控制糖尿病,减少各种应激行为,及时防治感染等并发症和各种诱因
? 早发现、早治疗、在正确指导下治疗糖尿病
DKA应积极抢救
? 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路,必要时气管插管行机械通气,保持以上管路畅通
? 生命体征监护,心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护
? 重点监测血糖、尿酮,动态观察
? 血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测,必要时淀粉酶、心肌酶监测
输液
? DKA治疗中最重要措施
? 补液总量为原体重8%-10%,清醒者鼓励饮水为主,昏迷者也可从胃管入水,如无恶心、呕吐、返流等症状,胃肠道入液量可达总补液量50%或更多
? 总补液量24小时5L-8L,初2小时2-3L
? 静脉内补液常用生理盐水,根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度
? 失水严重应考虑补胶体液
胰岛素治疗
? 用短效或超短效胰岛素
? 一般不和碱性溶液和血制品混和使用
? 小剂量连续静脉输注法,血糖>33.3mmol/L先用启动量10-20U静注,然后以0.1U/Kg/h剂量加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。
? 一般血糖下降为5-8 mmol/L/h,积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍,仍不奏效应分析原因,予调换胰岛素剂型等相应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h,期间注意血糖监测
胰岛素治疗
? 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次,如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量
? 血糖降至12-16 mmol/L就停用小剂量胰岛素,改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素(葡萄糖:胰岛素=3~4g:1U),其后胰岛素按常规糖尿病使用
? 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测,及时处理可能发生的低血糖
? 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素,鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射,有条件用胰岛素泵更好
改善酸碱失衡
? 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正,不必补碱
? 有下面其中一项,可考虑补碱
1PH<7.1
2HCO3 - <5 mmol/L
3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L
? 一般用5%碳酸氢钠,100-125ml静滴,速度宜慢,过程中注意患者体征变化,监测上述指标
? 补碱不宜过快、过多
补钾
? 原则:早期、足量、维持、双渠道(口服、静脉)
? 治疗早期补钾总量可达10g/24h,后期根据血钾水平调整,肾功能不全时补钾应慎重
? 治疗前血钾低应即补钾
? 血钾正常,尿量>40ml /h,补液同时开始补钾。如尿量< 30ml /h,暂不补钾,治疗后2h看尿量和血钾再决定
? 血钾高,暂不补
? 早期静脉补钾为主,病情稳定后口服补钾维持1-2周
? DKA患者有一定程度缺镁,可予门冬氨酸钾镁或10%硫酸镁补充
? DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠,可口服或胃管补充白开水
诱发病和并发症治疗
? 休克:DKA患者发生休克有多种原因,根据具体情况处理,复合性休克预后差
? 感染:常见诱因,也常继发于本病,因DKA血白细胞非特异性升高,并会因酸中毒出现低体温,易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染,明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素
诱发病和并发症治疗
? 昏迷:因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约10%-20%,应早期发现,积极对因抢救,明确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查,排除脑血管意外
? 肾衰:无肾病史的肾衰多因低血容量引起,可逆性强,扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰纠正
诱发病和并发症治疗
? 应激溃疡和胃炎:初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注,消化道出血须调整消化道补液方案,加开静脉通道以利扩容输液
? 胰腺炎:血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎,合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值,20%DKA可合并胰腺炎,应及时处理并注意调整DKA的补液计划
糖尿病酮症的治疗
? 密切观察病情,防止病情恶化
? 密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮、酸碱、电解质等指标
? 补液,鼓励大量饮水
? 皮下、静脉使用短效或超短效胰岛素治疗
? 注意电解质平衡
? 有感染等诱因应对症治疗
? 尿酮转阴后可按常规糖尿病治疗
预后
? DKA以前病死率较高,近年随治疗水平的提高治愈率明显上升,已达95%
糖尿病非酮性高渗综合征
(diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome,DNHS)
? DNHS是糖尿病急性并发症之一,多见于老年人,不少患者发病前无糖尿病史,发病多有诱因,病情危重,严重者发生昏迷,即糖尿病高渗性昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma)。DNHS发病机制不明,近年对该病认识深入,抢救成功率有明显提高
诱因
? 应激、摄水不足、失水过多、高糖摄入、药物等
临床表现
? 中老年人多见,发病前糖尿病较轻或未知
? 发病慢,诊断前数天可有较明显的糖尿病症状
? 严重脱水征,休克
? 明显精神神经症状,易误诊
? 心、脑、肾并发症多见
实验室检查
? 血糖明显增高
? 多无尿酮,血酮正常或稍高
? 高血钠
? 血Bun、Cr升高,注意排除肾功能不全
? 可有轻度代谢性酸中毒
? 血浆渗透压明显升高>320mmol/L
? 肌酶升高,注意排除心梗
诊断
? 高血糖
? 高血浆渗透压
? 无明显酮症酸中毒
治疗方案
? 治疗方案基本同DKA
? 避免诱因
? ICU监护,积极抢救,加强护理
? 补液方案和DKA相似,因患者为高渗状态,等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液,故临床上可使用,口服或胃管补充白开水效果更佳
? 胰岛素治疗
? 并发症和诱因治疗
注意点
? 补液应注意监测心功能和中心静脉压,可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等,有利扩容和减少氯化钠的输入
? DNHS患者体内有钠潴留倾向,在积极治疗24-48h,脱水及休克纠正满意,可用袢利尿剂如速尿促进钠排出,禁用噻嗪类利尿剂,注意水、电解质平衡
糖尿病酮症酸中毒
? DKA是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重,及升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症,各型糖尿病均可发病
发病诱因
? 感染
? 应激
? 治疗失当
? 不明原因(自发性)
特点:
? 高血糖
? 高血酮(酮体是乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮的总称)
? 酸中毒
临床表现
? 多尿、烦渴、乏力
? 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛
? 酸中毒呼吸,呼吸有酮味
? 脱水、休克
? 神经反射迟钝,嗜睡,严重者昏迷
实验室检查
? 酮体:血酮较正常情况明显升高,超过 5mmol/L;出现尿酮
? 糖:血糖明显升高,>16.7 mmol/L,可达100 mmol/L,尿糖阳性
? 电解质:总体钾缺乏,但血钾可正常甚至偏高;血钠、血氯、血镁降低
? 酸中毒:PH<7.3, HCO3 -和二氧化碳结合力下降,阴离子间隙增大
? 其余:血尿素氮、血肌酐偏高;白细胞非特异 性升高;血淀粉酶升高,可能为合并胰 腺炎
诊断和鉴别诊断
? 诊断:①血糖明显升高,>16.7 mmol/L, 尿糖阳性
②血酮升高,出现尿酮
③酸中毒
④多饮、多尿、乏力、昏迷、休克,呼吸有酮味
? 仅有①和②是糖尿病酮症
? 注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生
一般治疗
? 科学、有效地控制糖尿病,减少各种应激行为,及时防治感染等并发症和各种诱因
? 早发现、早治疗、在正确指导下治疗糖尿病
DKA应积极抢救
? 昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路,必要时气管插管行机械通气,保持以上管路畅通
? 生命体征监护,心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护
? 重点监测血糖、尿酮,动态观察
? 血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测,必要时淀粉酶、心肌酶监测
输液
? DKA治疗中最重要措施
? 补液总量为原体重8%-10%,清醒者鼓励饮水为主,昏迷者也可从胃管入水,如无恶心、呕吐、返流等症状,胃肠道入液量可达总补液量50%或更多
? 总补液量24小时5L-8L,初2小时2-3L
? 静脉内补液常用生理盐水,根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度
? 失水严重应考虑补胶体液
胰岛素治疗
? 用短效或超短效胰岛素
? 一般不和碱性溶液和血制品混和使用
? 小剂量连续静脉输注法,血糖>33.3mmol/L先用启动量10-20U静注,然后以0.1U/Kg/h剂量加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。
? 一般血糖下降为5-8 mmol/L/h,积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍,仍不奏效应分析原因,予调换胰岛素剂型等相应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h,期间注意血糖监测
胰岛素治疗
? 用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次,如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量
? 血糖降至12-16 mmol/L就停用小剂量胰岛素,改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素(葡萄糖:胰岛素=3~4g:1U),其后胰岛素按常规糖尿病使用
? 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测,及时处理可能发生的低血糖
? 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素,鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射,有条件用胰岛素泵更好
改善酸碱失衡
? 轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正,不必补碱
? 有下面其中一项,可考虑补碱
1PH<7.1
2HCO3 - <5 mmol/L
3 二氧化碳结合力4.5~6.7 mmol/L
? 一般用5%碳酸氢钠,100-125ml静滴,速度宜慢,过程中注意患者体征变化,监测上述指标
? 补碱不宜过快、过多
补钾
? 原则:早期、足量、维持、双渠道(口服、静脉)
? 治疗早期补钾总量可达10g/24h,后期根据血钾水平调整,肾功能不全时补钾应慎重
? 治疗前血钾低应即补钾
? 血钾正常,尿量>40ml /h,补液同时开始补钾。如尿量< 30ml /h,暂不补钾,治疗后2h看尿量和血钾再决定
? 血钾高,暂不补
? 早期静脉补钾为主,病情稳定后口服补钾维持1-2周
? DKA患者有一定程度缺镁,可予门冬氨酸钾镁或10%硫酸镁补充
? DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠,可口服或胃管补充白开水
诱发病和并发症治疗
? 休克:DKA患者发生休克有多种原因,根据具体情况处理,复合性休克预后差
? 感染:常见诱因,也常继发于本病,因DKA血白细胞非特异性升高,并会因酸中毒出现低体温,易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染,明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素
诱发病和并发症治疗
? 昏迷:因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约10%-20%,应早期发现,积极对因抢救,明确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查,排除脑血管意外
? 肾衰:无肾病史的肾衰多因低血容量引起,可逆性强,扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰纠正
诱发病和并发症治疗
? 应激溃疡和胃炎:初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注,消化道出血须调整消化道补液方案,加开静脉通道以利扩容输液
? 胰腺炎:血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎,合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值,20%DKA可合并胰腺炎,应及时处理并注意调整DKA的补液计划
糖尿病酮症的治疗
? 密切观察病情,防止病情恶化
? 密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮、酸碱、电解质等指标
? 补液,鼓励大量饮水
? 皮下、静脉使用短效或超短效胰岛素治疗
? 注意电解质平衡
? 有感染等诱因应对症治疗
? 尿酮转阴后可按常规糖尿病治疗
预后
? DKA以前病死率较高,近年随治疗水平的提高治愈率明显上升,已达95%
糖尿病非酮性高渗综合征
(diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome,DNHS)
? DNHS是糖尿病急性并发症之一,多见于老年人,不少患者发病前无糖尿病史,发病多有诱因,病情危重,严重者发生昏迷,即糖尿病高渗性昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma)。DNHS发病机制不明,近年对该病认识深入,抢救成功率有明显提高
诱因
? 应激、摄水不足、失水过多、高糖摄入、药物等
临床表现
? 中老年人多见,发病前糖尿病较轻或未知
? 发病慢,诊断前数天可有较明显的糖尿病症状
? 严重脱水征,休克
? 明显精神神经症状,易误诊
? 心、脑、肾并发症多见
实验室检查
? 血糖明显增高
? 多无尿酮,血酮正常或稍高
? 高血钠
? 血Bun、Cr升高,注意排除肾功能不全
? 可有轻度代谢性酸中毒
? 血浆渗透压明显升高>320mmol/L
? 肌酶升高,注意排除心梗
诊断
? 高血糖
? 高血浆渗透压
? 无明显酮症酸中毒
治疗方案
? 治疗方案基本同DKA
? 避免诱因
? ICU监护,积极抢救,加强护理
? 补液方案和DKA相似,因患者为高渗状态,等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液,故临床上可使用,口服或胃管补充白开水效果更佳
? 胰岛素治疗
? 并发症和诱因治疗
注意点
? 补液应注意监测心功能和中心静脉压,可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等,有利扩容和减少氯化钠的输入
? DNHS患者体内有钠潴留倾向,在积极治疗24-48h,脱水及休克纠正满意,可用袢利尿剂如速尿促进钠排出,禁用噻嗪类利尿剂,注意水、电解质平衡
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