急性心肌梗死时的室性心律失常 .ppt
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急性心肌梗死时的室性心律失常
心律失常的发生机制
* 折返
- 微折返 缺血心肌电生理特性不一致
- 大折返 缺血区有存活心肌
心肌纤维的定向及异向性传导
心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质
* 触发活性
-EAD(早期后除极电位)
-DAD (晚期后除极电位)
* 自律性
-膜内电位下降引起自律性增高
室性心律失常处理
* 影响血流动力学
* 影响心肌存活
* 倾向于发展成恶性心律失常
"警告性心律失常"
* 频发室早(每分钟超过5次)
* 多形性室早
* RonT现象
* 成对或连发性室早
室性早搏处理
* 不需常规使用抗心律失常药物
* 纠正心肌缺血,电介质及代谢紊乱
* 对合并窦性心动过速时,可用倍他阻滞剂
加速性心室自主节律
* 多达20%AMI患者中可见这类心律失常
* 再灌注成功后常短暂出现
* 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
* 不常规治疗加速性室性自主节律
* 提高窦性节律
- 阿托品
- 心房起搏
*抗心律失常药物
- 利多卡因
- 普鲁卡因酰胺
室性心动过速
* 非持续性室性心动过速
- 3个或更多连续的室性早搏
- 心率>100次/分
- 持续时间<30秒
* 持续性室速
- 3个或更多连续的室性早搏
- 心率>100次/分
- 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
室性心律失常的发生率
* 非持续性室速
- AMI最初12小时内67%以上的病人可见到
* 持续性室速见于35%患者
* 室颤见于4.1%患者
* 而室速室颤同时发生见于2.7%患者
室速处理
* 补钾补镁 应维持血钾 4.5mmol/L以上,血镁在 2mmol/L以上
* 早期静脉应用倍他阻滞剂
* 电复律
* 抗心律失常药物治疗
* 其它治疗
- PTCA
- CABG
- AICD
电复律
* 心室率很快(>150次/分)和或血压呈下降趋势
* 试用拳重击心前区
* 单形性室速用50~100焦耳同步除颤
* 快速多形性室速的处理同室颤,用200焦耳的非同步电击除颤。
心律失常药物治疗
* 利多卡因:
- 1.0~1.5mg/kg
- 5~10分钟中补充剂量0.5~0.75 mg/kg
- 最大剂量为3 mg/kg
- 维持量1~4mg/分
* 普鲁卡因酰胺:
- 负荷量12~17mg/kg,在20~30分钟期间静注
- 维持量1~4mg/分静滴
* 乙胺碘呋酮:
- 负荷量150mg
- 1.0mg/分静滴维持6小时
- 维持量0.5 mg/分钟 18小时
心室颤动
* 原发性心室颤动的发生率高达10%
- 最初4小时内占全部室颤的60%
- 12小时内占全部室颤的80%
* 继发性室颤通常是左心衰和心源性休克恶化的最终结果
* 迟发性心室颤动AMI起病48小时后发生的心室颤动
* 原发性室颤对预后的影响尚有争论,而继发性室颤明显增加死亡率
不赞成用利多卡因的理由
* AMI住院患者的心室颤动发生率呈下降趋势。
* 目前尚无资料能证明,预防性应用利多卡因能减少AMI患者病死率,反而倾向于增加死亡危险。
* 大多数AMI患者能迅速应用倍他阻滞剂,已经显示倍他阻滞剂不但能减少室颤的发生,而且能降低AMI的死亡率。
* 血钾控制在4.5mmol/L以上,能降低室颤的发生率。
有效→胺碘酮维持
心力衰竭与心律失常
室性心律失常的发生机制
* 病理生理改变
* 血流动力学改变
* 神经内分泌变化
* 电解质紊乱及酸硷失衡
* 治疗药物
* 电生理机制
室性心律失常的对策
* 心脏骤停存活者的评估
* 多发性室性快速心律失常的预防
* 无症状性室性早搏和非持续性室性心动过速
心脏骤停存活者的评估
* 左室EF<30%者再发猝死的危险性高
* 严重心衰,心脏骤停史并不增加死亡率。
* 诊断方法:电生理检查、心室晚电位、动态心电图及运动试验
* 了解有无电介质紊乱和心肌缺血。
* 室性心动过速能被诱发的病人,2~3年内再发心脏骤停的危险性是15~50%
* 胺碘酮通常是有效的
多发性室性快速心律失常的预防
* 最常使用的抗心律失常药物都抑制心肌收缩力(除奎尼丁和胺碘酮)
* 药物所致心律失常亦常发生于此类患者
* 维持钾镁的平衡
* 最有可能降低心力衰竭时的猝死(胺碘酮)
* 多型性室速常与死亡率的增高有关
* Q~T延长情况下胺碘酮可能会增加猝死的危险性
* 植入心脏复律除颤器
无症状性室性早搏和非持续性
室性心动过速的处理
* 90%的心力衰竭病人有室性早搏
* 60%的病人非持续性室速(连续早搏>3个)
* 与CAST一样
* 胺碘酮并不恶化,且可能改善心力衰竭病人的死亡率
心衰药物治疗临床研究
CESICA危险性下降 28%
EMIAT 总死亡率下降 21%
(European myocardial infarct amiodarone trial)
BB(25) 总死亡率下降34%~65%
ACEI(39) 总死亡率下降24%
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅱ级预防)
CASH ICD组 降低23%
(Cardiac Arrest Study Hamburg)
AVID EF<0.4ICD(15.8%)优于药物(24%)
(Antiarrhythmiacs versus Implantable Defibrillator Trial)
CIDS ICD组降低20%(P>0.05)
(Canadian Implantable Defibrillator Study)
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅰ级预防)
CABG-PatchEF<0.36VLP阳性无差异
(Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial)
MADITEF<0.35心梗后高危患者ICD降低死亡率 54%
(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅰ级预防)
MUSTTEF<0.40CAD EPS诱发室速
(muticenter unsustained tachycardia trial)
- ICD降低死亡率(9% VS 37%)和总病死率(24% VS 55%)
- EPS指导药物治疗不改善预后
MADIT-Ⅱ MI>4WEF<0.3 无VT
(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
- ICD与传统药物对比,总死亡率减少 30%
急性心肌梗死时的室性心律失常
心律失常的发生机制
* 折返
- 微折返 缺血心肌电生理特性不一致
- 大折返 缺血区有存活心肌
心肌纤维的定向及异向性传导
心肌梗塞后纤维化所形成的胶原基质
* 触发活性
-EAD(早期后除极电位)
-DAD (晚期后除极电位)
* 自律性
-膜内电位下降引起自律性增高
室性心律失常处理
* 影响血流动力学
* 影响心肌存活
* 倾向于发展成恶性心律失常
"警告性心律失常"
* 频发室早(每分钟超过5次)
* 多形性室早
* RonT现象
* 成对或连发性室早
室性早搏处理
* 不需常规使用抗心律失常药物
* 纠正心肌缺血,电介质及代谢紊乱
* 对合并窦性心动过速时,可用倍他阻滞剂
加速性心室自主节律
* 多达20%AMI患者中可见这类心律失常
* 再灌注成功后常短暂出现
* 此种心律失常不影响预后
加速性心室自主节律处理
* 不常规治疗加速性室性自主节律
* 提高窦性节律
- 阿托品
- 心房起搏
*抗心律失常药物
- 利多卡因
- 普鲁卡因酰胺
室性心动过速
* 非持续性室性心动过速
- 3个或更多连续的室性早搏
- 心率>100次/分
- 持续时间<30秒
* 持续性室速
- 3个或更多连续的室性早搏
- 心率>100次/分
- 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
室性心律失常的发生率
* 非持续性室速
- AMI最初12小时内67%以上的病人可见到
* 持续性室速见于35%患者
* 室颤见于4.1%患者
* 而室速室颤同时发生见于2.7%患者
室速处理
* 补钾补镁 应维持血钾 4.5mmol/L以上,血镁在 2mmol/L以上
* 早期静脉应用倍他阻滞剂
* 电复律
* 抗心律失常药物治疗
* 其它治疗
- PTCA
- CABG
- AICD
电复律
* 心室率很快(>150次/分)和或血压呈下降趋势
* 试用拳重击心前区
* 单形性室速用50~100焦耳同步除颤
* 快速多形性室速的处理同室颤,用200焦耳的非同步电击除颤。
心律失常药物治疗
* 利多卡因:
- 1.0~1.5mg/kg
- 5~10分钟中补充剂量0.5~0.75 mg/kg
- 最大剂量为3 mg/kg
- 维持量1~4mg/分
* 普鲁卡因酰胺:
- 负荷量12~17mg/kg,在20~30分钟期间静注
- 维持量1~4mg/分静滴
* 乙胺碘呋酮:
- 负荷量150mg
- 1.0mg/分静滴维持6小时
- 维持量0.5 mg/分钟 18小时
心室颤动
* 原发性心室颤动的发生率高达10%
- 最初4小时内占全部室颤的60%
- 12小时内占全部室颤的80%
* 继发性室颤通常是左心衰和心源性休克恶化的最终结果
* 迟发性心室颤动AMI起病48小时后发生的心室颤动
* 原发性室颤对预后的影响尚有争论,而继发性室颤明显增加死亡率
不赞成用利多卡因的理由
* AMI住院患者的心室颤动发生率呈下降趋势。
* 目前尚无资料能证明,预防性应用利多卡因能减少AMI患者病死率,反而倾向于增加死亡危险。
* 大多数AMI患者能迅速应用倍他阻滞剂,已经显示倍他阻滞剂不但能减少室颤的发生,而且能降低AMI的死亡率。
* 血钾控制在4.5mmol/L以上,能降低室颤的发生率。
有效→胺碘酮维持
心力衰竭与心律失常
室性心律失常的发生机制
* 病理生理改变
* 血流动力学改变
* 神经内分泌变化
* 电解质紊乱及酸硷失衡
* 治疗药物
* 电生理机制
室性心律失常的对策
* 心脏骤停存活者的评估
* 多发性室性快速心律失常的预防
* 无症状性室性早搏和非持续性室性心动过速
心脏骤停存活者的评估
* 左室EF<30%者再发猝死的危险性高
* 严重心衰,心脏骤停史并不增加死亡率。
* 诊断方法:电生理检查、心室晚电位、动态心电图及运动试验
* 了解有无电介质紊乱和心肌缺血。
* 室性心动过速能被诱发的病人,2~3年内再发心脏骤停的危险性是15~50%
* 胺碘酮通常是有效的
多发性室性快速心律失常的预防
* 最常使用的抗心律失常药物都抑制心肌收缩力(除奎尼丁和胺碘酮)
* 药物所致心律失常亦常发生于此类患者
* 维持钾镁的平衡
* 最有可能降低心力衰竭时的猝死(胺碘酮)
* 多型性室速常与死亡率的增高有关
* Q~T延长情况下胺碘酮可能会增加猝死的危险性
* 植入心脏复律除颤器
无症状性室性早搏和非持续性
室性心动过速的处理
* 90%的心力衰竭病人有室性早搏
* 60%的病人非持续性室速(连续早搏>3个)
* 与CAST一样
* 胺碘酮并不恶化,且可能改善心力衰竭病人的死亡率
心衰药物治疗临床研究
CESICA危险性下降 28%
EMIAT 总死亡率下降 21%
(European myocardial infarct amiodarone trial)
BB(25) 总死亡率下降34%~65%
ACEI(39) 总死亡率下降24%
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅱ级预防)
CASH ICD组 降低23%
(Cardiac Arrest Study Hamburg)
AVID EF<0.4ICD(15.8%)优于药物(24%)
(Antiarrhythmiacs versus Implantable Defibrillator Trial)
CIDS ICD组降低20%(P>0.05)
(Canadian Implantable Defibrillator Study)
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅰ级预防)
CABG-PatchEF<0.36VLP阳性无差异
(Coronary Artery Bypass Graft Patch Trial)
MADITEF<0.35心梗后高危患者ICD降低死亡率 54%
(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
心衰病人ICD治疗试验
(Ⅰ级预防)
MUSTTEF<0.40CAD EPS诱发室速
(muticenter unsustained tachycardia trial)
- ICD降低死亡率(9% VS 37%)和总病死率(24% VS 55%)
- EPS指导药物治疗不改善预后
MADIT-Ⅱ MI>4WEF<0.3 无VT
(Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial)
- ICD与传统药物对比,总死亡率减少 30%
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