肾性贫血的规范化治疗.ppt
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参见附件(437KB)。
肾性贫血的规范化治疗
北京大学第一医院肾内科 王梅
贫血是慢性肾衰竭的重要并发症
* 各种慢性肾脏疾病的晚期都会出现肾功能损害, 贫血的发生及严重程度与肾小球滤过率(GFR)水平相关, 大约在GFR小于60mL/min/1.73m2 时贫血的发生率升高
* 贫血的严重性与肾衰的程度和持续时间有关
图1 .不同GFR水平下的贫血发生率，来自加拿大多中心纵列
研究的446名患者的资料。所有的病人均于1994年到1997年由
肾脏病专家诊治，并均未接受EPO治疗，也未行动静脉造瘘术
贫血是慢性肾衰竭的重要并发症
* 贫血影响组织氧的供应及利用和心输出量的增加，常表现疲倦、呼吸困难，导致心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭、脑供血不全、认知功能下降、免疫功能损伤等一系列病生理现象
影响病人的预后及生存质量
内容
* 肾性贫血的原因
* 何时开始贫血的检查及检查指南
* 贫血的评价指标
* rHu-EPO的临床应用
* 铁剂治疗
慢性肾衰竭病人贫血的原因
* 红细胞生成减少
* 促红细胞生成素(EPO)产生减少
* 铁缺乏
* 红细胞生成抑制因子
* 其它造血原料的缺乏
* 甲状旁腺功能亢进
* 铝中毒
* 红细胞破坏增加
* 出血
慢性肾脏病病人
何时开始贫血的检查?
* 存在慢性肾功能不全(Scr ?2mg/dl)
* 出现下述情况之一：
* 绝经期前女性及青春期前病人血红蛋白< 11g/dl (Hct<33% )
* 绝经期后女性及成年男性病人血红蛋白< 12g/dl (Hct<37% )
评价贫血的指标
* 血红蛋白( Hgb )
* 红细胞压积(Hct)
* 血样在室温下贮存时Hgb的稳定性较Hct好
* Hgb检测数值所受因素(如高血糖)较Hct少
* Hgb检测的变异系数较Hct小
评价贫血的指标
* 红细胞参数
* 网织红细胞计数
* 铁的参数
* 血清铁
* 总铁结合力
* 转铁蛋白饱和度
* 血清铁蛋白
* 大便潜血
否 Scr?2mg/dl?
随访
是
Hgb ?12. 0g/dl(男性及绝经后女性)
Hgb ?11.0g/dl(青春前期或绝经前女性)
是
化验RBC参数、铁参数、网织RBC、便潜血
正常？ 否 铁缺乏？否 血液学检查
是是
EPO治疗铁剂治疗 贫血纠正，定期随访
贫血未纠正
rHu-EPO的临床应用
* 1984年基因重组的人EPO问世，首先的临床研究是在英国和美国进行的，1986年底报告了rHu-EPO成功逆转肾性贫血的作用，越来越多的国家和病人开始应用rHu-EPO治疗
* 它是首次基因重组药物的临床应用，是肾脏病领域进展的一个里程碑，极大改善了慢性肾脏病及透析病人的预后
应用rHu- EPO治疗后生理方面和
生活质量的调查
随着Hgb的增加
* 氧的利用度?
* 肌肉的力量和功能?
* 认知和大脑电生理功能?
* 心功能好转
* 性功能改善
生活质量提高
使用促红细胞生成素治疗时Hgb及Hct的目标值
* Hgb11-12g/dl，Hct33-36%(证据)
* 研究表明：与低于该目标值相比，其有助于左心室肥厚的改善，心绞痛发作减少，运动能力提高，住院率降低，生活质量改善
* Hgb及Hct多少为最好尚有不同意见
rHu-EPO的应用策略
? 静脉(iv)：半衰期8小时
? 皮下(sc)：半衰期18小时
? Sc比iv剂量减少15-50%，但达到同样治疗效果
? 非透析病人及腹膜透析病人应采取皮下注射方式
? 血透病人首选皮下注射方式
? 如选择皮下注射方式，每次注射的部位应不同
EPO应用的选择
? 使用含苯甲基乙醇的多剂量型制品
? 尽可能使用最小号针头注射(如29号)
? 分多次注射
? 每周使用小剂量的病人可给予单剂量治疗
? 在上臂、臀部、腹壁更换不同注射部位
如何从静脉用EPO转变为皮下注射
? 对于Hgb / Hct未达标的血透病人，从静脉推注转为皮下注射方式时，保持原每周总量不变，分2-3次使用
? 对于Hgb / Hct已达标的血透病人，使用原每周总量的三分之二
如何从皮下用EPO转变为静脉注射
? 不能耐受皮下注射EPO治疗者，可以换成静脉用药
? 静脉推注EPO的用量应比皮下注射的用量多50%，或给予120-180u/kg/w，分3次给药
如何调整rHu-EPO剂量
? Hct在治疗2-4周后比初始值增长不足2%，应将EPO剂量增加原量的50%
? 如果Hgb/ Hct 在治疗后每个月增加>3g/dl (或Hct 增加> 8%)，或Hgb/ Hct 超过目标值，则EPO剂量应减少25%
? EPO剂量的增加或减少可以通过改变每次的给药剂量或给药频率来实现
rHu-EPO治疗可能的副作用及其评价
? 高血压
? 癫痫
? 透析通路血栓
? 肝素的用量
? 高钾血症
高血压(15-20%)
* 如果血压的升高发生在应用EPO治疗后,Hgb/ Hct增长很快，减少EPO用量后，可控制增高的血压，说明血压升高与促红素相关
* 非肾性贫血病人应用EPO未发生血压升高
高血压原因
? Hct上升、血粘滞性增高及组织氧化增强使血管阻力增加
? 促进血管内皮细胞的增殖及内皮素-1的产生
? 其它
措施
? 调整干体重
? 调整降压药物
? 出现高血压脑病应停止应用EPO
癫痫(3%)
? 研究仅显示接受EPO治疗后增加了癫痫的发生率，但未能说明应用EPO前是否就有癫痫
? 有癫痫病史的不是使用EPO的禁忌症
透析通路血栓
? 多数研究为历史对照或自身对照
? 没有足够的证据表明使用EPO后自体动静脉瘘血栓发生率增加
? 使用EPO后增加PTEF移植血管血栓发生率的证据也是模棱两可的
? 对于合并心脏病的血透病人，随机抽取的Hct为42?3%的病人其自体及移植血管动静脉瘘血栓的发生率都高于Hct为30?3%的病人，但是Hct水平、EPO剂量和血管通路血栓发生率三者之间却没有相关性
肝素用量
? 研究表明，当Hct升高到30%以上时，凝血功能是改善的
? 应用EPO使Hct升高后对肝素用量的影响并无一致的结论
? 应用EPO治疗的病人没有必要比不使用EPO的病人用更多的肝素
高钾血症
? 高钾血症的发生率为1%左右，并未显示应用EPO比未使用者发生率高
抗EPO抗体和纯红细胞再生障碍性贫血
* 1993年Bergrem H 报告了首例应用rHuEPO治疗过程中出现抗EPO抗体。1998年以来陆续有应用rHuEPO出现纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)的报告，国内也发现类似的病例
* PRCA临床表现为严重的进行性贫血，常呈正常红细胞、正常色素性贫血，伴网织红细胞显著减少或缺如，外周血白细胞和血小板数正常。骨髓粒细胞和巨核细胞系列正常，但幼红细胞系列显著减少，甚至缺如
* PRCA的发病机制尚不完全清楚。已发现抗EPO抗体可抑制正常骨髓红细胞集落的形成，也有人证实可由某些药物诱发，此外与病毒感染、胸腺瘤、淋巴瘤等疾病亦有关
* 应用rHuEPO治疗过程中突然出现进行性贫血，应警惕抗EPO抗体导致的PRCA，可行骨穿及用ELISA方法测定血清抗体明确诊断
值得注意的是：
* 应用促红细胞生成素治疗的病人其血红蛋白水平并不能都达到目标值
* 象促红细胞生成素一样，铁也是生成血红蛋白所必需的。铁的缺乏是影响促红细胞生成素疗效的重要、而常见的原因
慢性肾衰竭病人普遍存在铁缺乏
* 慢性肾脏病贫血病人中的25%-37.5%存在铁缺乏，经补铁治疗后，至少能暂时改善或纠正贫血
* 有资料表明，接受rHu-EPO治疗而未输血的血透病人几乎都存在铁缺乏
CKD病人什麽情况下需要接受铁剂治疗
慢性肾功能不全 贫血
有无铁缺乏？
* 血清铁蛋白(SF)(证据)：反映体内储存铁的较敏感指标
* 转铁蛋白饱和度(TSAT)(证据)：血清铁与总铁结合力的比值, 反映生成红细胞可利用的铁
接受铁剂治疗的指征
绝对铁缺乏
* SF<100ng/ml， TSAT<20%
功能性铁缺乏
* rHuEPO治疗过程中，铁利用增加
SF?100ng/ml，但TSAT相对低
NKF K/DOQI关于慢性性肾脏病贫血治疗的建议
* 慢性肾脏病病人应有足够的铁以达到并保持Hgb /Hct在11-12g/dl/33%-36%
(证据)
* 为了达到并保持Hct/Hgb目标值，应补充足够的铁剂使转铁蛋白饱和度?20%及血清铁蛋白水平?100ng/ml(证据)
补铁治疗的方法
* 口服补铁
剂量(证据)
* 成人剂量：>200mg 元素铁/d，分2-3次服用
* 小儿：2-3mg/kg/d
制剂
* 硫酸亚铁(含20%元素铁)
* 葡萄糖酸亚铁(含12%元素铁)
* 琥珀酸亚铁(含33%元素铁)
口服补铁注意事项
* 口服的铁剂在空腹或无其它药物时吸收最好(证据)
* 胃酸缺乏或应用H2阻滞剂减少铁的吸收
接受rHu-EPO治疗的慢性肾性贫血病人予以静脉铁剂治疗的理由
* 大多数血液透析病人口服铁剂不能维持充分的铁储备，由此导致中度贫血，使得患病率和死亡率增加
* 使用静脉铁剂可以增加Hgb/Hct，从而改善慢性肾脏病病人的患病率和生存率
* 静脉使用铁剂对健康的益处超过它的副作用
美国NKF K/DOQI关于慢性肾脏病贫血治疗的指南建议
* 血液透析病人试用口服铁剂治疗是可以的，(观点)但是很难保持转铁蛋白饱和度>20%，血清铁蛋白>100ng/ml 和Hgb/Hct 在11-12g/dl /33%-36% 。(证据)多数血透患者需给予静脉铁剂治疗贫血(证据)
NKF K/DOQI关于慢性性肾脏病贫血治疗的建议
* 血液透析病人如果转铁蛋白饱和度?20%，血清铁蛋白水平?100ng/ml而Hgb/Hct<11g/dl/33%，以及那些需要相对较大量EPO才能保持Hgb /Hct在11-12g/dl/33%-36% 的病人，可以给予静脉输注铁剂观察，总量1g, 在至少8-10周完成。(观点)
美国NKF K/DOQI关于慢性肾脏病贫血治疗的指南建议
* 常规使用小剂量静脉铁剂比口服铁剂能更好的预防铁缺乏和促进红细胞生成，特别是对于血液透析的病人
CKD、家庭血透及腹透病人静脉铁剂的应用
* 慢性肾脏病的成人，家庭血透以及腹膜透析的病人口服铁剂如果不能保持足够的铁状况(证据)可以在使用静脉右旋糖苷铁25mg试验剂量而病人无不适反应后，予500-1000mg单剂量静脉注射，并在需要时重复使用。(观点)
应用rHu-EPO时补充铁剂的目的
* 改善红细胞的生成
而非使SF或TFS达到某一特定水平
静脉注射铁剂种类
* 右旋糖苷铁
* 葡萄糖酸铁
* 蔗糖酸铁
> 科莫非(CosmoferR )是由丹麦Nebo A/S公司研制的低分子量右旋糖苷氢氧化铁(分子量150,000d), 其不良反应发生率明显低于普通右旋糖苷铁(分子量265,000-600,000d)
静脉右旋糖酐铁应用方法
* 试验剂量
* 成人应用25mg的一次试验剂量
* 儿童患者，体重小于10kg的，试验剂量应为10mg；体重在10-20kg的，给予15mg
* 观察15-60分钟，如果没有即刻的过敏反应，以后的治疗剂量可不用试验剂量而直接给予
* 根据说明书，右旋糖苷铁应缓慢静脉注射，静脉推注的速度不能超过每分钟1.0ml(50mg，如果不稀释)(观点)
静脉右旋糖酐铁应用方法
* 治疗剂量
* 绝对铁缺乏(TFS<20%，SF<100ng/ml)的成年血透病人，每次透析时静脉注射100mg(放在100ml生理盐水中静脉点滴，时间 >30分钟)共10次(观点)
* 如果TSAT仍<20%和/或SF<100ng/ml，可进行下一疗程的治疗(每次血透后给予100mg铁剂共10次)(观点)
静脉使用右旋糖酐铁方案
* 维持性铁剂治疗及功能性铁缺乏的病人，推荐每周静脉注射右旋糖酐铁25mg-100mg共10周(观点)......（后略) ......
肾性贫血的规范化治疗
北京大学第一医院肾内科 王梅
贫血是慢性肾衰竭的重要并发症
* 各种慢性肾脏疾病的晚期都会出现肾功能损害, 贫血的发生及严重程度与肾小球滤过率(GFR)水平相关, 大约在GFR小于60mL/min/1.73m2 时贫血的发生率升高
* 贫血的严重性与肾衰的程度和持续时间有关
图1 .不同GFR水平下的贫血发生率，来自加拿大多中心纵列
研究的446名患者的资料。所有的病人均于1994年到1997年由
肾脏病专家诊治，并均未接受EPO治疗，也未行动静脉造瘘术
贫血是慢性肾衰竭的重要并发症
* 贫血影响组织氧的供应及利用和心输出量的增加，常表现疲倦、呼吸困难，导致心脏扩大、心室肥厚、心绞痛、心力衰竭、脑供血不全、认知功能下降、免疫功能损伤等一系列病生理现象
影响病人的预后及生存质量
内容
* 肾性贫血的原因
* 何时开始贫血的检查及检查指南
* 贫血的评价指标
* rHu-EPO的临床应用
* 铁剂治疗
慢性肾衰竭病人贫血的原因
* 红细胞生成减少
* 促红细胞生成素(EPO)产生减少
* 铁缺乏
* 红细胞生成抑制因子
* 其它造血原料的缺乏
* 甲状旁腺功能亢进
* 铝中毒
* 红细胞破坏增加
* 出血
慢性肾脏病病人
何时开始贫血的检查?
* 存在慢性肾功能不全(Scr ?2mg/dl)
* 出现下述情况之一：
* 绝经期前女性及青春期前病人血红蛋白< 11g/dl (Hct<33% )
* 绝经期后女性及成年男性病人血红蛋白< 12g/dl (Hct<37% )
评价贫血的指标
* 血红蛋白( Hgb )
* 红细胞压积(Hct)
* 血样在室温下贮存时Hgb的稳定性较Hct好
* Hgb检测数值所受因素(如高血糖)较Hct少
* Hgb检测的变异系数较Hct小
评价贫血的指标
* 红细胞参数
* 网织红细胞计数
* 铁的参数
* 血清铁
* 总铁结合力
* 转铁蛋白饱和度
* 血清铁蛋白
* 大便潜血
否 Scr?2mg/dl?
随访
是
Hgb ?12. 0g/dl(男性及绝经后女性)
Hgb ?11.0g/dl(青春前期或绝经前女性)
是
化验RBC参数、铁参数、网织RBC、便潜血
正常？ 否 铁缺乏？否 血液学检查
是是
EPO治疗铁剂治疗 贫血纠正，定期随访
贫血未纠正
rHu-EPO的临床应用
* 1984年基因重组的人EPO问世，首先的临床研究是在英国和美国进行的，1986年底报告了rHu-EPO成功逆转肾性贫血的作用，越来越多的国家和病人开始应用rHu-EPO治疗
* 它是首次基因重组药物的临床应用，是肾脏病领域进展的一个里程碑，极大改善了慢性肾脏病及透析病人的预后
应用rHu- EPO治疗后生理方面和
生活质量的调查
随着Hgb的增加
* 氧的利用度?
* 肌肉的力量和功能?
* 认知和大脑电生理功能?
* 心功能好转
* 性功能改善
生活质量提高
使用促红细胞生成素治疗时Hgb及Hct的目标值
* Hgb11-12g/dl，Hct33-36%(证据)
* 研究表明：与低于该目标值相比，其有助于左心室肥厚的改善，心绞痛发作减少，运动能力提高，住院率降低，生活质量改善
* Hgb及Hct多少为最好尚有不同意见
rHu-EPO的应用策略
? 静脉(iv)：半衰期8小时
? 皮下(sc)：半衰期18小时
? Sc比iv剂量减少15-50%，但达到同样治疗效果
? 非透析病人及腹膜透析病人应采取皮下注射方式
? 血透病人首选皮下注射方式
? 如选择皮下注射方式，每次注射的部位应不同
EPO应用的选择
? 使用含苯甲基乙醇的多剂量型制品
? 尽可能使用最小号针头注射(如29号)
? 分多次注射
? 每周使用小剂量的病人可给予单剂量治疗
? 在上臂、臀部、腹壁更换不同注射部位
如何从静脉用EPO转变为皮下注射
? 对于Hgb / Hct未达标的血透病人，从静脉推注转为皮下注射方式时，保持原每周总量不变，分2-3次使用
? 对于Hgb / Hct已达标的血透病人，使用原每周总量的三分之二
如何从皮下用EPO转变为静脉注射
? 不能耐受皮下注射EPO治疗者，可以换成静脉用药
? 静脉推注EPO的用量应比皮下注射的用量多50%，或给予120-180u/kg/w，分3次给药
如何调整rHu-EPO剂量
? Hct在治疗2-4周后比初始值增长不足2%，应将EPO剂量增加原量的50%
? 如果Hgb/ Hct 在治疗后每个月增加>3g/dl (或Hct 增加> 8%)，或Hgb/ Hct 超过目标值，则EPO剂量应减少25%
? EPO剂量的增加或减少可以通过改变每次的给药剂量或给药频率来实现
rHu-EPO治疗可能的副作用及其评价
? 高血压
? 癫痫
? 透析通路血栓
? 肝素的用量
? 高钾血症
高血压(15-20%)
* 如果血压的升高发生在应用EPO治疗后,Hgb/ Hct增长很快，减少EPO用量后，可控制增高的血压，说明血压升高与促红素相关
* 非肾性贫血病人应用EPO未发生血压升高
高血压原因
? Hct上升、血粘滞性增高及组织氧化增强使血管阻力增加
? 促进血管内皮细胞的增殖及内皮素-1的产生
? 其它
措施
? 调整干体重
? 调整降压药物
? 出现高血压脑病应停止应用EPO
癫痫(3%)
? 研究仅显示接受EPO治疗后增加了癫痫的发生率，但未能说明应用EPO前是否就有癫痫
? 有癫痫病史的不是使用EPO的禁忌症
透析通路血栓
? 多数研究为历史对照或自身对照
? 没有足够的证据表明使用EPO后自体动静脉瘘血栓发生率增加
? 使用EPO后增加PTEF移植血管血栓发生率的证据也是模棱两可的
? 对于合并心脏病的血透病人，随机抽取的Hct为42?3%的病人其自体及移植血管动静脉瘘血栓的发生率都高于Hct为30?3%的病人，但是Hct水平、EPO剂量和血管通路血栓发生率三者之间却没有相关性
肝素用量
? 研究表明，当Hct升高到30%以上时，凝血功能是改善的
? 应用EPO使Hct升高后对肝素用量的影响并无一致的结论
? 应用EPO治疗的病人没有必要比不使用EPO的病人用更多的肝素
高钾血症
? 高钾血症的发生率为1%左右，并未显示应用EPO比未使用者发生率高
抗EPO抗体和纯红细胞再生障碍性贫血
* 1993年Bergrem H 报告了首例应用rHuEPO治疗过程中出现抗EPO抗体。1998年以来陆续有应用rHuEPO出现纯红细胞再生障碍性贫血(PRCA)的报告，国内也发现类似的病例
* PRCA临床表现为严重的进行性贫血，常呈正常红细胞、正常色素性贫血，伴网织红细胞显著减少或缺如，外周血白细胞和血小板数正常。骨髓粒细胞和巨核细胞系列正常，但幼红细胞系列显著减少，甚至缺如
* PRCA的发病机制尚不完全清楚。已发现抗EPO抗体可抑制正常骨髓红细胞集落的形成，也有人证实可由某些药物诱发，此外与病毒感染、胸腺瘤、淋巴瘤等疾病亦有关
* 应用rHuEPO治疗过程中突然出现进行性贫血，应警惕抗EPO抗体导致的PRCA，可行骨穿及用ELISA方法测定血清抗体明确诊断
值得注意的是：
* 应用促红细胞生成素治疗的病人其血红蛋白水平并不能都达到目标值
* 象促红细胞生成素一样，铁也是生成血红蛋白所必需的。铁的缺乏是影响促红细胞生成素疗效的重要、而常见的原因
慢性肾衰竭病人普遍存在铁缺乏
* 慢性肾脏病贫血病人中的25%-37.5%存在铁缺乏，经补铁治疗后，至少能暂时改善或纠正贫血
* 有资料表明，接受rHu-EPO治疗而未输血的血透病人几乎都存在铁缺乏
CKD病人什麽情况下需要接受铁剂治疗
慢性肾功能不全 贫血
有无铁缺乏？
* 血清铁蛋白(SF)(证据)：反映体内储存铁的较敏感指标
* 转铁蛋白饱和度(TSAT)(证据)：血清铁与总铁结合力的比值, 反映生成红细胞可利用的铁
接受铁剂治疗的指征
绝对铁缺乏
* SF<100ng/ml， TSAT<20%
功能性铁缺乏
* rHuEPO治疗过程中，铁利用增加
SF?100ng/ml，但TSAT相对低
NKF K/DOQI关于慢性性肾脏病贫血治疗的建议
* 慢性肾脏病病人应有足够的铁以达到并保持Hgb /Hct在11-12g/dl/33%-36%
(证据)
* 为了达到并保持Hct/Hgb目标值，应补充足够的铁剂使转铁蛋白饱和度?20%及血清铁蛋白水平?100ng/ml(证据)
补铁治疗的方法
* 口服补铁
剂量(证据)
* 成人剂量：>200mg 元素铁/d，分2-3次服用
* 小儿：2-3mg/kg/d
制剂
* 硫酸亚铁(含20%元素铁)
* 葡萄糖酸亚铁(含12%元素铁)
* 琥珀酸亚铁(含33%元素铁)
口服补铁注意事项
* 口服的铁剂在空腹或无其它药物时吸收最好(证据)
* 胃酸缺乏或应用H2阻滞剂减少铁的吸收
接受rHu-EPO治疗的慢性肾性贫血病人予以静脉铁剂治疗的理由
* 大多数血液透析病人口服铁剂不能维持充分的铁储备，由此导致中度贫血，使得患病率和死亡率增加
* 使用静脉铁剂可以增加Hgb/Hct，从而改善慢性肾脏病病人的患病率和生存率
* 静脉使用铁剂对健康的益处超过它的副作用
美国NKF K/DOQI关于慢性肾脏病贫血治疗的指南建议
* 血液透析病人试用口服铁剂治疗是可以的，(观点)但是很难保持转铁蛋白饱和度>20%，血清铁蛋白>100ng/ml 和Hgb/Hct 在11-12g/dl /33%-36% 。(证据)多数血透患者需给予静脉铁剂治疗贫血(证据)
NKF K/DOQI关于慢性性肾脏病贫血治疗的建议
* 血液透析病人如果转铁蛋白饱和度?20%，血清铁蛋白水平?100ng/ml而Hgb/Hct<11g/dl/33%，以及那些需要相对较大量EPO才能保持Hgb /Hct在11-12g/dl/33%-36% 的病人，可以给予静脉输注铁剂观察，总量1g, 在至少8-10周完成。(观点)
美国NKF K/DOQI关于慢性肾脏病贫血治疗的指南建议
* 常规使用小剂量静脉铁剂比口服铁剂能更好的预防铁缺乏和促进红细胞生成，特别是对于血液透析的病人
CKD、家庭血透及腹透病人静脉铁剂的应用
* 慢性肾脏病的成人，家庭血透以及腹膜透析的病人口服铁剂如果不能保持足够的铁状况(证据)可以在使用静脉右旋糖苷铁25mg试验剂量而病人无不适反应后，予500-1000mg单剂量静脉注射，并在需要时重复使用。(观点)
应用rHu-EPO时补充铁剂的目的
* 改善红细胞的生成
而非使SF或TFS达到某一特定水平
静脉注射铁剂种类
* 右旋糖苷铁
* 葡萄糖酸铁
* 蔗糖酸铁
> 科莫非(CosmoferR )是由丹麦Nebo A/S公司研制的低分子量右旋糖苷氢氧化铁(分子量150,000d), 其不良反应发生率明显低于普通右旋糖苷铁(分子量265,000-600,000d)
静脉右旋糖酐铁应用方法
* 试验剂量
* 成人应用25mg的一次试验剂量
* 儿童患者，体重小于10kg的，试验剂量应为10mg；体重在10-20kg的，给予15mg
* 观察15-60分钟，如果没有即刻的过敏反应，以后的治疗剂量可不用试验剂量而直接给予
* 根据说明书，右旋糖苷铁应缓慢静脉注射，静脉推注的速度不能超过每分钟1.0ml(50mg，如果不稀释)(观点)
静脉右旋糖酐铁应用方法
* 治疗剂量
* 绝对铁缺乏(TFS<20%，SF<100ng/ml)的成年血透病人，每次透析时静脉注射100mg(放在100ml生理盐水中静脉点滴，时间 >30分钟)共10次(观点)
* 如果TSAT仍<20%和/或SF<100ng/ml，可进行下一疗程的治疗(每次血透后给予100mg铁剂共10次)(观点)
静脉使用右旋糖酐铁方案
* 维持性铁剂治疗及功能性铁缺乏的病人，推荐每周静脉注射右旋糖酐铁25mg-100mg共10周(观点)......（后略) ......
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