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编号:8485
控制性低血压.ppt
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    控制性低血压

    (controlledhypotension)

    青医附院麻醉科

    刘英志

    概念

    1917年Cushing 提出

    1946年Gardner应用到临床

    1948年 Griffiths 和Gillies"椎管内低血压技术"

    近年来联合应用降压药物和技术

    定义-采用降压药物和技术等方法,人为将收缩压降低到80~90mmHg或者将平均动脉压降至50~65mmHg左右,而无重要器官的缺血缺氧损害。

    目的

    * 减少失血和输血

    * 改善术野的条件

    * 缩短手术时间

    * 降低前后负荷,改善心肌作功

    * 减少结扎烧灼组织,伤口愈合快

    * 提高手术安全性

    控制性低血压

    * 生理基础

    * 减少失血的能力

    * 生理与药理学效应

    * 对器官血流与功能的影响

    * 适应症与禁忌症

    * 临床管理与处理

    * 并发症

    控制性低血压生理基础

    * 维持血压的主要因素:

    -心输出量(CO)

    -总外周阻力(TSVR)

    -血液容量血管壁弹性血液粘稠度

    -中枢神经系统

    -MAP=CO × TSVR

    正常人体总血容量

    * 动脉血管(阻力血管) 20%

    * 微循环 10%

    * 静脉血管(容量血管) 70%

    -静脉血管张力改变对血容量影响大

    控制性低血压减少失血的能力

    * 控制性低血压平均失血量减少50%

    * 全髋骨关节成形术控制性低血压的失血量: MAP(mmHg) 94 64

    失血量(ml) 1038212(Vazeer,Lunde)

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 一,脑神经系统:

    * 1.脑血管自主调节功能:MAP(50~150)mmHg内脑血流量(CBF)保持稳定

    -正常人MAP 安全低限度为50~55mmHg

    -慢性 高血压病人的脑血管自主调节曲线右移

    -有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常

    -脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压(CPP) 而不是血压

    -脑灌注压(CPP)=MAP-ICP( 颅内压)

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 2.PaCO2对脑血流(CBF)的影响:

    - PaCO2 在20~70mmHg 时CBF 与PaCO2 呈线性关系( PaCO2 升高1 mmHg, CBF 增加2.65%)

    - MAP 降低时 线性关系斜度变小

    - MAP 降低到50mmHg 时CBF 对PaCO2 改变无反应

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的:

    -三甲噻芬使CBF 自身调节丧失

    -硝普钠使CPP 降低,但CBF 稳定

    -异氟烷:MAP40~50 mmHg 时仍能维持脑氧供/ 需平衡(可安全用于控制性低血压)

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 二,心脏功能:

    - 正常的冠状循环具有很好的自主调节能力,控制性低血压时能维持心肌氧供/需平衡

    - 冠状动脉疾患病人,冠脉扩张能力降低。(不应控制性低血压)

    - 控制性低血压的难易与心率密切相关

    - 不同药物对心脏功能的影响是不同的:异氟烷.七氟烷. 地氟烷:有心肌保护作用 异丙酚:血管扩张,SVR下降,心肌抑制硝普钠,尼卡地平:反射性心动过速 艾司洛尔:治疗反射性心动过速,同时抑制心肌

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 三,肾功能:

    -正常情况下,肾血流占心输出量的20%~25%

    -肾血流的自主调节:MAP80~180 mmHg

    -中等度降压( MAP〈75 mmHg), 肾小球滤过率降低,少尿,无尿

    -肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧

    -控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg.h-1

    控制性低血压对器官血流与功能的影响

    * 四,其他器官功能:

    -肺:生理死腔量增加

    -肝脏:易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧

    -胃肠道:其血管自主调节能力差,易发生血流灌注不足

    -眼:眼内压随动脉血压下降而降低

    -皮肤和肌肉:1 ,血管自主调节能力有限(下限MAP80~90mmHg)2, 对缺氧耐受力强(此为控制性低血压时重要器官血流不变而手术创面出血减少的原因)

    控制性低血压的技术方法

    * 一:生理性技术:

    - 改变体位

    - 机械通气

    - 控制心率和循环血容量

    * 二:椎管内麻醉

    - 1948年 Griffiths 和Gillies用脊麻方法产生低血压

    - 1952年Greene提倡全麻配合高位脊麻技术降低血压

    - 1950年代硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压

    控制性低血压的技术方法

    * 三:药理学技术:

    -控制性低血压的理想药物应是:1. 容易使用;2. 有剂量依赖性;3. 可控性好;4. 消除快, 无毒性代谢产物;5. 对重要器官的血流量影响小;6. 不影响脑血流自主调节功能

    -常用的控制性低血压药物:1. 挥发性麻醉气体;2. 直接作用的血管扩张药(硝普钠,硝酸甘油,嘌呤类衍生物)3. 交感神经节阻滞药(三甲噻芬,阿方那特);4.α1- 肾上腺素能受体阻断药(酚妥拉明,压宁定)5. β- 肾上腺素能受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔)6. α 和 β 肾上腺素能受体联合阻断药(拉贝洛尔);7. 钙离子通道阻断药(尼卡地平);8. 前列腺素E1(PGE1)

    挥发性麻醉药

    * 一:心血管效应:

    - 异氟烷: SVR下降,CO正常

    - 七氟烷. 地氟烷:降压作用更快,更易于控制

    *二:脑血管效应:

    -恩氟烷:升高ICP, 低碳酸血症时可诱发抽搐

    -异氟烷:低浓度(〈1MAC) 时MAP 可控性下降,脑血管自主调节能力正常;高浓度时:CBF 增加,自身调节失代偿,ICP 升高

    -七氟烷.地氟烷:同时降低CBF 和CMRO2, 维持脑氧供/ 需平衡

    静脉降压药

    * 一:硝普钠:

    -直接扩张中小动脉血管:NO

    -心血管效应:心肌收缩力不变,每搏量不变,HR,CO 均增加(循环血容量正常时)

    -脑血管效应:硝普钠削弱脑血管自主调节能力,MAP<65mmHg 时CBF 随血压下降而下降

    -产生氰化物的量与硝普钠的用量正相关

    -有耐药现象

    -用量:快速用药最大剂量:1.5mg/kg; 缓慢注射时用量为8ug/(kg.min),24 小时安全用量不超过3mg/kg

    静脉降压药

    * 二:硝酸甘油:

    -直接扩张容量血管:NO

    -无毒性代谢产物

    -无反跳性高血压

    -与硝普钠比较,硝酸甘油起效慢,难以产生足够低的低血压

    -用量:3~6ug/kg.min

    静脉降压药

    * 三:嘌呤类衍生物(三磷酸腺苷和腺苷):

    -内源性血管扩张因子:直接扩张阻力血管,对静脉血管无作用

    -起效快,作用短,复压迅速,但无反跳性高血压

    -扩张脑血管,增加CBF, 升高ICP

    -是一种强效冠脉血管扩张剂,对冠心病人可能引起心肌缺血

    -无毒性,但可导致心脏传导阻滞

    静脉降压药

    * 四:交感神经节阻滞药(三甲噻芬,阿方那特):

    -神经节阻滞药:作用于突触后膜

    -可引起长时间低血压

    -交感和副交感神经均被抑制

    -副作用多,临床上少用

    -主张与硝普钠合用:阿方那特- 硝普钠10 :1 混合液(250mg+25mg/500ml5%G.S)

    静脉降压药

    * 五:选择性β1- 受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔):

    -减慢心率,降低血压

    -艾司洛尔明显抑制心肌,只用于短暂性降压

    -艾司洛尔用量:负荷量750 μg/kg I.v 维持50~100 μg/(kg.min)

    -美托洛尔: 首次剂量2~3mg起 效时间2~3 min持续时间15~25 min

    静脉降压药

    * 六:钙离子通道阻断药(尼卡地平):

    -直接扩张外周,冠脉和脑血管

    -无心肌抑制作用,CO 不变

    -无心率增快

    -扩血管作用与剂量呈线性关系

    -起效慢,作用时间长

    - 10~25 μg/(kg.h)

    -降压作用随时间增强

    -静注钙剂恢复血压

    静脉降压药

    * 七: α1- 肾上腺素能受体阻断药(酚妥拉明,压宁定)

    -不影响ICP

    -主要用于嗜铬细胞瘤手术降压

    -酚妥拉明有反跳性高血压现象;压宁定无此现象

    -压宁定还阻断脑内5-HT1A 受体,具有自限降压作用

    -为诱导中度低血压(MAP 为70 mmHg) 最合适药物

    静脉降压药

    * 八: α1 和 β1 肾上腺素能受体联合阻断药(拉贝洛尔)

    -阻断α 和 β 的强度是5 :1

    -降低CO 和外周血管阻力,但无心率增快

    -与吸入麻醉药合用降压效果好;与静脉麻醉药合用降压效果差

    -无反跳性高血压

    -对颅内顺应性差的病人,也不会升高ICP

    -消除半衰期长(3~5 小时),主要用于较长时间降压

    静脉降压药

    * 九:前列腺素E1(PGE1)

    -体液性扩血管物质

    -扩张肺及全身血管床

    -扩血管效力有限

    -用量100~150 μg/(kg.min)

    -抑制血小板集聚和血栓形成

    静脉降压药

    * 十:可乐定

    - 中枢性降压药,兴奋中枢α2- 受体

    -降压的可控性较差

    -与其他降压药伍用可提高降压效果

    *十一:内皮细胞松弛因子(NO)

    -主要来自血管内皮细胞,中性粒细胞,脑,肾及上皮细胞,肥大细胞

    -维持血管扩张状态

    -很多物质通过NO 引起血管扩张:硝普钠,硝酸甘油,嘌呤类衍生物(ATP)

    -目前仅用于缓解肺动脉高压

    适应症和禁忌症

    * 一:适应症:

    -复杂大手术,术中出血可能较多,止血困难的手术

    -显微外科手术,要求术野清晰的手术

    -宗教信仰而拒绝输血的病人

    -大量输血有困难或有输血禁忌症的病人

    -麻醉期间血压. 颅内压和眼内压过高,可导致严重不良后果者

    适应症和禁忌症

    * 二:禁忌症:

    - 重要脏器实质性病变者

    - 血管病变者

    - 低血容量或严重贫血者

    *三:特殊病人进行控制性降压问题

    -长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重

    -心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压,是有争议的

    -在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施

    控制性低血压的临床管理

    * 一:监测:

    -连续动脉压监测

    -心电图监测

    -呼气末二氧化碳(ET-CO2)

    -脉搏氧监测(SPO2)

    -体温监测

    -中心静脉压监测

    -尿量:至少保持1ml/(kg.h)

    -血清电解质,血气分析,红细胞比积

    控制性低血压的临床管理

    * 二:降压程度:

    -正常体温病人,MAP 安全低限为50~55mmHg

    -慢性高血压病人,短时间内MAP 安全低限为56~65mmHg

    -老年病人,高血压病人,血管硬化病人,降压不应超过原水平的40% (通常为30%~33% )

    -注意事项:1 , 降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度;2 ,根据病人具体情况,随时调整降压速度和程度;3 ,防止降压速度过快,应低于10mmHg/min;4, 若能满足手术要求,尽可能维持较高的血压水平。

    控制性低血压的临床管理

    * 三:降压措施与药物的选择:

    -实施控制性低血压,应采用血管扩张的方法,尽量避免抑制心肌功能,降低CO 的方法

    -全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用,不宜忽视

    -短时间降压者:加深麻醉或艾司洛尔

    -长时间降压者,联合降压:1 , β- 肾上腺素能受体阻断药(美托洛尔,艾司洛尔):可控制室上性心动过速及降低心肌耗氧量;2 ,压宁定:有中枢性与自限性降压作用,降压维持稳定;3 ,硝酸甘油,尼卡地平:适用于伴有冠心病者......(后略) ......