第25讲呼吸睡眠紊乱的诊治进展 .doc
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呼吸睡眠紊乱的诊治进展
李善群
睡眠是人生命过程的重要组成部分，人的一生有三分之一的时间在睡眠中渡过；通过睡眠，使人体各系统因白天高度紧张的工作、学习所致的疲劳得以消除，精力和体力同时得以恢复。良好的睡眠离不开正常的呼吸，近几年来，医学研究发现人类许多疾病的发生、发展都与睡眠中的呼吸障碍密切，睡眠呼吸障碍的发生表现为反复发作的低氧、高碳酸血症，继而出现白天困倦嗜睡，记忆力下降，久之可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心律失常，严重病例可发生猝死。正由于睡眠医学的重要性，近年来，随着科学技术的发展，睡眠医学作为一门新兴的边缘学科正逐步发展和成熟起来。
第一节睡眠
一、睡眠生理
长期以来，睡眠一直被认为是平静、纯一和被动的状态，是大脑处于一种高度休息的状态；其实不然，早在八十多年前，Henr Pieron研究指出；睡眠是一种周期性需要的状态，睡眠过程中大脑并未休息，而是以另一种方式在活动，决定着睡眠-觉醒周期性变化是体内的一种主动过程。随着对睡眠生理研究的不断深入，依据脑电图检查，人们已认识到睡眠主要由非快速眼动睡眠(Non-rapideyemovemenent，N-REM)及快速眼动睡眠(rapid eye movenent，REM)两期组成，且遵循"觉醒→N-REM→REM→N-REM或觉醒"的规律周而复始进行。其中N-REM期包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠。
睡眠各期的特征如下：
1. 觉醒期
脑电图：睁眼时呈8~13次/秒的α节律，闭眼时则为低电压、混合频率的波形。
眼动脉：有或不出现快动眼波形
肌电图：高张力活动，有自主运动。
2. Ⅰ期:
脑电图：低电压、混合频率，其中节律为2~7次/秒的活动占优势。(Ⅰ期睡眠很
短暂，约持续3~7分钟，常见于觉醒到深睡的过渡期或出现于身体运动后)
眼动图：慢眼动
肌电图：肌张力较觉醒有减弱。
3.Ⅱ期：
脑电图：出现睡眠纺锤波和K综合波，很少出现高波、慢活动的脑电波。
眼动图：偶尔慢眼动。
肌电图：低张力肌活动
4.Ⅲ期：
脑电图：≥20%且50%的高波幅(超过75μv)低频率(2次/秒)的波形。
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
5.Ⅳ期：
脑电图：≥50%的高波幅(超过75μv)低频率(≤2次/秒)
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
6.REM期：
脑电图：低波幅、混合频率脑电波，有特征性锯齿波出现，也可表现为θ活动
眼动图：快速眼动
肌电图：肌张力抑制，有弥散而频繁的肌肉颤动。(脑电图波形类似于1 期睡眠脑电波，但无皮质锐波)
Ⅰ、Ⅱ期是浅睡期，Ⅲ、Ⅳ期是慢波睡眠、深睡期。
正常成人的睡眠结构大致
(1)开始睡眠时出现N-REM，只有一个较短期的Ⅰ、Ⅱ期睡眠后出现一个相对较长的Ⅲ、Ⅳ期睡眠
②开始入睡后70~90分钟，出现第一次REM睡眠，持续约10~30分钟。
③每隔90分钟左右，从N-REM进入REM
④Ⅳ期睡眠主要发生在前半夜，后半夜Ⅲ、Ⅳ期睡眠逐渐缩短减少
⑤第一次REM睡眠以后，两次REM睡眠之间的间隔逐渐缩短，而每次REM睡眠持续时间逐渐延长，一夜共可出现4~6次REM睡眠。
⑥年轻人的一夜睡眠中， REM睡眠占22~25%，N-REM睡眠占75~80%Ⅰ期5~10%
Ⅱ期50%
Ⅲ+Ⅳ期20%
睡眠结构图
觉醒及睡眠各期的生理变化
二、生理状态下睡眠对呼吸的影响
睡眠时，由于机体神经系统驱动及对外界反应能力的降低，基础代谢率下降，脑血流量增加，胸腹部活动减少，功能残气减少及呼吸气流增加等因素的综合影响，在N-REM与REM睡眠时可对呼吸产生不同的影响。
此外，睡眠时还可有肺泡通气量下降，PaO2减少3.5~9.4mmHg，肺动脉压呈10~20s的周期性波动，收缩压、舒张压可升高4~5mmHg。
1、睡眠时低氧对肺泡通气量的反应：
低氧对通气量反应呈双相改变，PaO2≥60mmHg时，通气量改变很少。
正常人在SaO2正常时，低氧对通气量反应较睡眠时，N-REM睡眠时减少4.9%，REM睡眠时减少69%。低氧可引起睡眠紊乱，表现为：狗在N-REM睡眠时，当SaO2降至87%，REM睡眠时SaO2降至70%时，皆可引起觉醒反应。高原生活者，可引起深睡减少，醒觉增加。
2、高碳酸血症对肺通气量的反应
N-REM睡眠较醒觉时减少53%，REM睡眠较醒觉时减少28~75%，吸入CO2引起通气量增加的机械刺激性，对睡眠可引起醒觉反应。
第二节睡眠呼吸障碍
睡眠医学(Sleep Medicine)正作为一门新兴的边缘独立学科不断发生壮大，西方国家的"睡眠疾患诊疗中心"纷纷成立。睡眠呼吸障碍约占临床就诊病人的60~70%。而睡眠呼吸暂停综合症是其中一种最常见且具有一定潜在危险性，临床治疗效果较好的疾患，常常受到人们的重视。
1.睡眠呼吸障碍的分类
睡眠呼吸障碍可分为以下四大类型
1)睡眠呼吸暂停综合症
2)低通气综合症
3)神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍
4)周期性呼吸(陈-施呼吸或毕式呼吸等)
2.病理生理改变:
睡眠时出现不同程度的低氧血症和/或高碳酸血症，由此导致机体多系统的功能障碍。
循环系统：导致肺或体动脉高压，诱发或加重肺心病、高血压，加重心肌供血不足，表现为睡眠时易诱发心绞痛及其病情加重，严重者甚至诱发心律失常，突然死亡。
神经、精神及睡眠方面：夜间睡眠时反复被憋醒，深睡不足，睡眠片断，晨起头痛，白天困倦嗜睡，精力不集中，学习工作效率差，记忆力减退。
血液系统：缺氧刺激红细胞生成素增加，久之出现红细胞增多症，血液粘滞性增高，诱发或加重血栓形成。
此外：亦可影响性功能，导致功能减退
本章节主要主要介绍睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome，SAS)
一、流行病学资料
睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种相当常见的疾病。美国的流行病学调查资料显示：40岁以上的男性睡眠呼吸暂停发生率为1~9%。Thorpy等报道269例SAS患者的资料，平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。ThorpyMJ分析269例SAS患者7年中43例死亡者的死亡原因和时间，71%的患者死于心血管疾病，50%发生于午夜至上午8时。我国目前缺乏此病的流行病学资料。北京协和医院的部分资料显示：1986年12月至1987年12月，多导睡眠图(PSG)诊断的80例SAS患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁，最小年龄6岁，平均52岁，40岁以上的患者占70%以上。
二、临床表现：
睡眠时有打鼾，大声打鼾与呼吸暂停间歇交替发作，窒息后憋醒。白天嗜睡和困倦，有些严重患者在与家人交谈、吃饭、看电视及开汽车时常打瞌睡，甚至骑自行车时由于打瞌睡而摔倒受伤。50%左右的患者有无意识行为，智力减退或记忆力下降，44%有入睡前幻觉。5~39%合并肥胖，25~40%合并高血压，30%的患者晨起头痛，恶心；少数患者伴夜间尿床及阳萎。
患者对于呼吸暂停后发生低氧血症的耐受性，个体差异明显；有些患者呼吸暂停时间长，可出现明显的紫绀，甚至发生昏迷，醒后患者不知道事情的经过；但有些患者打鼾，呼吸暂停及轻度低氧即可出现憋气及憋醒后不适。部分患者，可长时间的睡眠呼吸浅慢，无呼吸暂停，但存在明显的低氧血症。尤其需要注意的是：对于OSAS并发高血压，肺心病，嗜睡及红细胞增多的患者，临床医师常只注意并发症的诊断及处理，而常常忽略了引起这些重并发症的原发病因(反复呼吸暂停)的诊治。
三、诊断：依据患者的临床表现，需结合多导睡眠图(PSG)监测整夜睡眠时的脑电图(C3、C4)、眼动图、肌电图、口鼻气流、胸、腹呼吸及经皮氧饱和度，则可及计算出呼吸紊乱指数(AHI)
AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)×60/睡眠时间(min)
AHI>5，老年人AHI>10即可确诊。
四、辅助检查
(一)、常规辅助检查
1.颅咽结构像：颅咽结构像是应用最早，最广泛的方法。利用头颈部侧位X线平片或体层像测量相应的骨性和软组织标志，观察其大小，相互间距离，相关的角度来诊断牙和下颌面的生长发育及有无牙或颌面部骨结构的畸形。
2.X线透视动态观察：动态观察清醒及睡眠发生OSA时，上气道(咽部)结构的变化，吞钡能显示舌和咽部的轮廓。
3.CT扫描：上气道CT扫描主要观察上气道及其周围组织的结构和形态，并可测量上气道的横截面积。利用CT扫描在舌骨平面可测量软腭和下咽部面积的大小，同时应用快速CT扫描，可获得一个呼吸周期内上气道变化的图像，还可测量咽部顺应性的大小。OSA患者咽部性明显高于正常人，这一异常使上气道更易发生阻塞，此时顺应性的增高比咽部狭窄对OSA的发生所起的作用更大。
4.MRI：由于MRI可从多方位成象，从而能更清晰地显示上气道的结构；由于上述优点，MRI不仅能观察打鼾及OSAS患者的上气道结构，并能观察治疗前后上气道体积的动态变化。
上述影像学检查的尤缺点各异，可依据病情及检查目的，患者经济条件的承受能力等方面来选择，如结合同步多导睡眠图观察睡眠时上气道结构及血氧饱和度的同步变化，效果更佳。
(二)其他辅助检查
1.鼻咽镜：能在各种条件下显示上气道的结构，部分仪器尚能测量咽部的压力，操作简单，广泛推广。
2.声反射：是独特的气道无创伤性成象技术，测量病变部位的回声而形成不同的回声图，准确性重复性高，可动态观察气道的变化据有简捷、无创伤的优点。
3.多次小睡潜伏时间试验：测量白天睡眠。记录电极连接完毕后关灯属患者静卧小睡，待进入Ⅱ期睡眠或快动睡眠时相1分钟后或30分钟患者仍未入睡则停止记录。唤醒患者，让其活动，间隔2小时后在测，重复3~4次，取平均值。从关灯到睡眠Ⅰ期为睡眠潜伏期，正常成人为5~20分钟，小于5分钟有病理意义。应用小睡潜伏时间试验检查可评估嗜睡的严重程度。
3.最大呼气流量-容积曲线(F-V曲线
上气道阻塞是睡眠呼吸暂停的重要原因。临床观察发现F-V曲线测定对于OSA有一定的诊断价值。OSA患者的F-V曲线的特点为1)多数患者出现胸外气道可变性阻塞的生理变化，最大呼气量受限，VE50%/V150%>1
2)F-V曲线的吸气相和呼气相出现锯齿状扑动波。扑动波的特征是规则波动，左右对称，振幅300ml/s,提示上气道结构和功能异常。由于此项检查只反映清晰时上气道的功能状态，而多数OSA患者的上气道阻塞只发生于夜间，因而有一定的局限性。
(三)多导睡眠图
由于对睡眠呼吸障碍疾病的认识及所致的低氧血症时机体各系统功能的影响，多导睡眠仪的发展很快，种类繁多，产品的发展经历了三个阶段。
第一代：经典的多导睡眠脑电图机
优点：1.长期使用不失真。
2.数据资料以图纸形式保存。
缺点：1.工作人员太累，需随时检查机器情况，更换记录纸。
2.消耗品(记录纸、笔)消耗量大，费用高。
3.特殊仪品必需标记。
第二代：电脑化的多导睡眠仪于90年代后出现。
优点：1.硬件系统好。
2.实时动态采集睡眠监测资料，减少了工作人员的劳动强度。
缺点：1.电脑识别图形的经济性受到限制 。
2.电脑记录的图形尚需人工识别。
第三代：沙利文系列，NW家庭睡眠呼吸监测系统
一.沙利文的Autoset临床诊断系统
依据既往工作中存在各种监测探头会给病人带来许多不良影响，以致影响监测结果。设计出一种去处脑电、肌电的计算机化的(pap)通过监测病人的上呼吸道的呼吸气流，依照每个呼吸周期的不同，随时改变CPAP机的气流压力。该系统具有自动调定CPAP气流压力，复查固定压力治疗，对OSAS具有诊治双重功能。
二.NW(NightWatch)家庭睡眠呼吸监测系统
利用远程通网通过调制解闷器，用30分钟向中心监护室输送一个2分钟的实况记录。其中包括一个眼动图＝8个体动图。NW系统睡眠分期不采用脑电图分期，而用下列方程式计算眼动+身体动＝觉醒
无眼动或无身体＝NREM睡眠
眼动+无身体动＝REM睡眠
准确率可高达98%，但监测费用昂贵，广泛应用受限。
五、治疗
1病因治疗
A肥胖症：患者上鼻道狭窄，呼吸中枢对化学刺激反应低下，功能残气减少。此时减少体
重5~10%以上，达到扩张上气道、扩大咽部截面积改善症状，疗效肯定。
B甲减合并OSAS：给予补充甲状腺素后，OSAS的症状可完全消失或显著改善。
C肢端肥大症：患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素的药物后，OSAS的症状也 有不同程度的改善。
2减少危险因素：患者易合并高血压和心脑血管疾病，除对症治疗外，还应戒烟，戒酒，控制体重，睡前勿饱食，适当锻炼等。
3药物治疗：
A.使用增加上气道开放，减低上气道的药物：血管收缩剂滴鼻减清上气道阻力及吸气时咽部负压，使症状改善。
B.神经呼吸兴奋剂：安宫黄体酮(Progesterone)20-40mg,每日三次可兴奋呼吸，对部分低通气后OSAS患者可增加通气，减少呼吸暂停次数。长期用药的付作用：性欲减退、体液潴留、血栓形成，绝经期妇女撤药后可月经再来潮等。睡前服用乙酰唑胺(ActazoLamite,Diamox)250mg,亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。......（后略) ......
呼吸睡眠紊乱的诊治进展
李善群
睡眠是人生命过程的重要组成部分，人的一生有三分之一的时间在睡眠中渡过；通过睡眠，使人体各系统因白天高度紧张的工作、学习所致的疲劳得以消除，精力和体力同时得以恢复。良好的睡眠离不开正常的呼吸，近几年来，医学研究发现人类许多疾病的发生、发展都与睡眠中的呼吸障碍密切，睡眠呼吸障碍的发生表现为反复发作的低氧、高碳酸血症，继而出现白天困倦嗜睡，记忆力下降，久之可引起肺动脉高压、肺心病、高血压、心律失常，严重病例可发生猝死。正由于睡眠医学的重要性，近年来，随着科学技术的发展，睡眠医学作为一门新兴的边缘学科正逐步发展和成熟起来。
第一节睡眠
一、睡眠生理
长期以来，睡眠一直被认为是平静、纯一和被动的状态，是大脑处于一种高度休息的状态；其实不然，早在八十多年前，Henr Pieron研究指出；睡眠是一种周期性需要的状态，睡眠过程中大脑并未休息，而是以另一种方式在活动，决定着睡眠-觉醒周期性变化是体内的一种主动过程。随着对睡眠生理研究的不断深入，依据脑电图检查，人们已认识到睡眠主要由非快速眼动睡眠(Non-rapideyemovemenent，N-REM)及快速眼动睡眠(rapid eye movenent，REM)两期组成，且遵循"觉醒→N-REM→REM→N-REM或觉醒"的规律周而复始进行。其中N-REM期包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期睡眠。
睡眠各期的特征如下：
1. 觉醒期
脑电图：睁眼时呈8~13次/秒的α节律，闭眼时则为低电压、混合频率的波形。
眼动脉：有或不出现快动眼波形
肌电图：高张力活动，有自主运动。
2. Ⅰ期:
脑电图：低电压、混合频率，其中节律为2~7次/秒的活动占优势。(Ⅰ期睡眠很
短暂，约持续3~7分钟，常见于觉醒到深睡的过渡期或出现于身体运动后)
眼动图：慢眼动
肌电图：肌张力较觉醒有减弱。
3.Ⅱ期：
脑电图：出现睡眠纺锤波和K综合波，很少出现高波、慢活动的脑电波。
眼动图：偶尔慢眼动。
肌电图：低张力肌活动
4.Ⅲ期：
脑电图：≥20%且50%的高波幅(超过75μv)低频率(2次/秒)的波形。
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
5.Ⅳ期：
脑电图：≥50%的高波幅(超过75μv)低频率(≤2次/秒)
眼动图：无眼动
肌电图：低张力肌活动
6.REM期：
脑电图：低波幅、混合频率脑电波，有特征性锯齿波出现，也可表现为θ活动
眼动图：快速眼动
肌电图：肌张力抑制，有弥散而频繁的肌肉颤动。(脑电图波形类似于1 期睡眠脑电波，但无皮质锐波)
Ⅰ、Ⅱ期是浅睡期，Ⅲ、Ⅳ期是慢波睡眠、深睡期。
正常成人的睡眠结构大致
(1)开始睡眠时出现N-REM，只有一个较短期的Ⅰ、Ⅱ期睡眠后出现一个相对较长的Ⅲ、Ⅳ期睡眠
②开始入睡后70~90分钟，出现第一次REM睡眠，持续约10~30分钟。
③每隔90分钟左右，从N-REM进入REM
④Ⅳ期睡眠主要发生在前半夜，后半夜Ⅲ、Ⅳ期睡眠逐渐缩短减少
⑤第一次REM睡眠以后，两次REM睡眠之间的间隔逐渐缩短，而每次REM睡眠持续时间逐渐延长，一夜共可出现4~6次REM睡眠。
⑥年轻人的一夜睡眠中， REM睡眠占22~25%，N-REM睡眠占75~80%Ⅰ期5~10%
Ⅱ期50%
Ⅲ+Ⅳ期20%
睡眠结构图
觉醒及睡眠各期的生理变化
二、生理状态下睡眠对呼吸的影响
睡眠时，由于机体神经系统驱动及对外界反应能力的降低，基础代谢率下降，脑血流量增加，胸腹部活动减少，功能残气减少及呼吸气流增加等因素的综合影响，在N-REM与REM睡眠时可对呼吸产生不同的影响。
此外，睡眠时还可有肺泡通气量下降，PaO2减少3.5~9.4mmHg，肺动脉压呈10~20s的周期性波动，收缩压、舒张压可升高4~5mmHg。
1、睡眠时低氧对肺泡通气量的反应：
低氧对通气量反应呈双相改变，PaO2≥60mmHg时，通气量改变很少。
正常人在SaO2正常时，低氧对通气量反应较睡眠时，N-REM睡眠时减少4.9%，REM睡眠时减少69%。低氧可引起睡眠紊乱，表现为：狗在N-REM睡眠时，当SaO2降至87%，REM睡眠时SaO2降至70%时，皆可引起觉醒反应。高原生活者，可引起深睡减少，醒觉增加。
2、高碳酸血症对肺通气量的反应
N-REM睡眠较醒觉时减少53%，REM睡眠较醒觉时减少28~75%，吸入CO2引起通气量增加的机械刺激性，对睡眠可引起醒觉反应。
第二节睡眠呼吸障碍
睡眠医学(Sleep Medicine)正作为一门新兴的边缘独立学科不断发生壮大，西方国家的"睡眠疾患诊疗中心"纷纷成立。睡眠呼吸障碍约占临床就诊病人的60~70%。而睡眠呼吸暂停综合症是其中一种最常见且具有一定潜在危险性，临床治疗效果较好的疾患，常常受到人们的重视。
1.睡眠呼吸障碍的分类
睡眠呼吸障碍可分为以下四大类型
1)睡眠呼吸暂停综合症
2)低通气综合症
3)神经肌肉疾患引起的睡眠呼吸障碍
4)周期性呼吸(陈-施呼吸或毕式呼吸等)
2.病理生理改变:
睡眠时出现不同程度的低氧血症和/或高碳酸血症，由此导致机体多系统的功能障碍。
循环系统：导致肺或体动脉高压，诱发或加重肺心病、高血压，加重心肌供血不足，表现为睡眠时易诱发心绞痛及其病情加重，严重者甚至诱发心律失常，突然死亡。
神经、精神及睡眠方面：夜间睡眠时反复被憋醒，深睡不足，睡眠片断，晨起头痛，白天困倦嗜睡，精力不集中，学习工作效率差，记忆力减退。
血液系统：缺氧刺激红细胞生成素增加，久之出现红细胞增多症，血液粘滞性增高，诱发或加重血栓形成。
此外：亦可影响性功能，导致功能减退
本章节主要主要介绍睡眠呼吸暂停综合征(Sleep Apnea Syndrome，SAS)
一、流行病学资料
睡眠呼吸暂停综合症(SAS)是一种相当常见的疾病。美国的流行病学调查资料显示：40岁以上的男性睡眠呼吸暂停发生率为1~9%。Thorpy等报道269例SAS患者的资料，平均随诊6.8年，死亡43例，占16%。Kryger等报告，治疗与未治疗各142例阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者，5年以后，AHI大于20者的死亡率明显高于AHI小于20者。ThorpyMJ分析269例SAS患者7年中43例死亡者的死亡原因和时间，71%的患者死于心血管疾病，50%发生于午夜至上午8时。我国目前缺乏此病的流行病学资料。北京协和医院的部分资料显示：1986年12月至1987年12月，多导睡眠图(PSG)诊断的80例SAS患者中，男、女患病率为5：1，最大年龄80岁，最小年龄6岁，平均52岁，40岁以上的患者占70%以上。
二、临床表现：
睡眠时有打鼾，大声打鼾与呼吸暂停间歇交替发作，窒息后憋醒。白天嗜睡和困倦，有些严重患者在与家人交谈、吃饭、看电视及开汽车时常打瞌睡，甚至骑自行车时由于打瞌睡而摔倒受伤。50%左右的患者有无意识行为，智力减退或记忆力下降，44%有入睡前幻觉。5~39%合并肥胖，25~40%合并高血压，30%的患者晨起头痛，恶心；少数患者伴夜间尿床及阳萎。
患者对于呼吸暂停后发生低氧血症的耐受性，个体差异明显；有些患者呼吸暂停时间长，可出现明显的紫绀，甚至发生昏迷，醒后患者不知道事情的经过；但有些患者打鼾，呼吸暂停及轻度低氧即可出现憋气及憋醒后不适。部分患者，可长时间的睡眠呼吸浅慢，无呼吸暂停，但存在明显的低氧血症。尤其需要注意的是：对于OSAS并发高血压，肺心病，嗜睡及红细胞增多的患者，临床医师常只注意并发症的诊断及处理，而常常忽略了引起这些重并发症的原发病因(反复呼吸暂停)的诊治。
三、诊断：依据患者的临床表现，需结合多导睡眠图(PSG)监测整夜睡眠时的脑电图(C3、C4)、眼动图、肌电图、口鼻气流、胸、腹呼吸及经皮氧饱和度，则可及计算出呼吸紊乱指数(AHI)
AHI=(呼吸暂停次数+低通气次数)×60/睡眠时间(min)
AHI>5，老年人AHI>10即可确诊。
四、辅助检查
(一)、常规辅助检查
1.颅咽结构像：颅咽结构像是应用最早，最广泛的方法。利用头颈部侧位X线平片或体层像测量相应的骨性和软组织标志，观察其大小，相互间距离，相关的角度来诊断牙和下颌面的生长发育及有无牙或颌面部骨结构的畸形。
2.X线透视动态观察：动态观察清醒及睡眠发生OSA时，上气道(咽部)结构的变化，吞钡能显示舌和咽部的轮廓。
3.CT扫描：上气道CT扫描主要观察上气道及其周围组织的结构和形态，并可测量上气道的横截面积。利用CT扫描在舌骨平面可测量软腭和下咽部面积的大小，同时应用快速CT扫描，可获得一个呼吸周期内上气道变化的图像，还可测量咽部顺应性的大小。OSA患者咽部性明显高于正常人，这一异常使上气道更易发生阻塞，此时顺应性的增高比咽部狭窄对OSA的发生所起的作用更大。
4.MRI：由于MRI可从多方位成象，从而能更清晰地显示上气道的结构；由于上述优点，MRI不仅能观察打鼾及OSAS患者的上气道结构，并能观察治疗前后上气道体积的动态变化。
上述影像学检查的尤缺点各异，可依据病情及检查目的，患者经济条件的承受能力等方面来选择，如结合同步多导睡眠图观察睡眠时上气道结构及血氧饱和度的同步变化，效果更佳。
(二)其他辅助检查
1.鼻咽镜：能在各种条件下显示上气道的结构，部分仪器尚能测量咽部的压力，操作简单，广泛推广。
2.声反射：是独特的气道无创伤性成象技术，测量病变部位的回声而形成不同的回声图，准确性重复性高，可动态观察气道的变化据有简捷、无创伤的优点。
3.多次小睡潜伏时间试验：测量白天睡眠。记录电极连接完毕后关灯属患者静卧小睡，待进入Ⅱ期睡眠或快动睡眠时相1分钟后或30分钟患者仍未入睡则停止记录。唤醒患者，让其活动，间隔2小时后在测，重复3~4次，取平均值。从关灯到睡眠Ⅰ期为睡眠潜伏期，正常成人为5~20分钟，小于5分钟有病理意义。应用小睡潜伏时间试验检查可评估嗜睡的严重程度。
3.最大呼气流量-容积曲线(F-V曲线
上气道阻塞是睡眠呼吸暂停的重要原因。临床观察发现F-V曲线测定对于OSA有一定的诊断价值。OSA患者的F-V曲线的特点为1)多数患者出现胸外气道可变性阻塞的生理变化，最大呼气量受限，VE50%/V150%>1
2)F-V曲线的吸气相和呼气相出现锯齿状扑动波。扑动波的特征是规则波动，左右对称，振幅300ml/s,提示上气道结构和功能异常。由于此项检查只反映清晰时上气道的功能状态，而多数OSA患者的上气道阻塞只发生于夜间，因而有一定的局限性。
(三)多导睡眠图
由于对睡眠呼吸障碍疾病的认识及所致的低氧血症时机体各系统功能的影响，多导睡眠仪的发展很快，种类繁多，产品的发展经历了三个阶段。
第一代：经典的多导睡眠脑电图机
优点：1.长期使用不失真。
2.数据资料以图纸形式保存。
缺点：1.工作人员太累，需随时检查机器情况，更换记录纸。
2.消耗品(记录纸、笔)消耗量大，费用高。
3.特殊仪品必需标记。
第二代：电脑化的多导睡眠仪于90年代后出现。
优点：1.硬件系统好。
2.实时动态采集睡眠监测资料，减少了工作人员的劳动强度。
缺点：1.电脑识别图形的经济性受到限制 。
2.电脑记录的图形尚需人工识别。
第三代：沙利文系列，NW家庭睡眠呼吸监测系统
一.沙利文的Autoset临床诊断系统
依据既往工作中存在各种监测探头会给病人带来许多不良影响，以致影响监测结果。设计出一种去处脑电、肌电的计算机化的(pap)通过监测病人的上呼吸道的呼吸气流，依照每个呼吸周期的不同，随时改变CPAP机的气流压力。该系统具有自动调定CPAP气流压力，复查固定压力治疗，对OSAS具有诊治双重功能。
二.NW(NightWatch)家庭睡眠呼吸监测系统
利用远程通网通过调制解闷器，用30分钟向中心监护室输送一个2分钟的实况记录。其中包括一个眼动图＝8个体动图。NW系统睡眠分期不采用脑电图分期，而用下列方程式计算眼动+身体动＝觉醒
无眼动或无身体＝NREM睡眠
眼动+无身体动＝REM睡眠
准确率可高达98%，但监测费用昂贵，广泛应用受限。
五、治疗
1病因治疗
A肥胖症：患者上鼻道狭窄，呼吸中枢对化学刺激反应低下，功能残气减少。此时减少体
重5~10%以上，达到扩张上气道、扩大咽部截面积改善症状，疗效肯定。
B甲减合并OSAS：给予补充甲状腺素后，OSAS的症状可完全消失或显著改善。
C肢端肥大症：患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素的药物后，OSAS的症状也 有不同程度的改善。
2减少危险因素：患者易合并高血压和心脑血管疾病，除对症治疗外，还应戒烟，戒酒，控制体重，睡前勿饱食，适当锻炼等。
3药物治疗：
A.使用增加上气道开放，减低上气道的药物：血管收缩剂滴鼻减清上气道阻力及吸气时咽部负压，使症状改善。
B.神经呼吸兴奋剂：安宫黄体酮(Progesterone)20-40mg,每日三次可兴奋呼吸，对部分低通气后OSAS患者可增加通气，减少呼吸暂停次数。长期用药的付作用：性欲减退、体液潴留、血栓形成，绝经期妇女撤药后可月经再来潮等。睡前服用乙酰唑胺(ActazoLamite,Diamox)250mg,亦可刺激呼吸，增加颈动脉体活动。......（后略) ......
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