急性冠脉综合症的正确诊断和治疗.ppt
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急性冠脉综合症的正确诊断和治疗
中国医学科学院 阜外心血管病医院
杨跃进
动脉粥样硬化病变进程
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
ACS：急性冠脉综合征
诊断
劳力型心绞痛
?均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发；
?心绞痛症状多样,但呈' 一过性'。
轻："一过性"胸闷不适，或胃部不适感；
中："一过性"胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发
重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMI)。
?停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5')缓解；
? 持续时间3-10分钟(一过性)，不>30'，否则AMI或非心绞痛；
? 临床特点是"心绞痛症状"呈一过性；
? 是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致；
? 发作时可有ECG ST段?，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；
? 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。
? 心肌酶(-)，TnT(-)；
? 运动ECG和/或同位素试验多(+)，即可确诊。
加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级
分 级标 准
I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；
II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动
时受限更明显；
III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或
上一层楼即可引起发作；
IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。
反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的
严重和弥漫程度
自发型心绞痛
? 心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关；
? 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；
? 症状同劳力型心绞痛，症状重些；
? 需含NTG方可缓解，也可自行缓解；
? 可出汗、面色苍白；
? 持续时间长短不等(5-15分钟)，不>30分钟，呈一过性；
? 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
? 无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；
? 心肌酶学一般不高，但TnT可(+)。
? 由于冠脉固定狭窄不重(<50%)的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；
? 属不稳定性心绞痛，易致AMI；
? ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；
? 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
变异型心绞痛(Prizmetal' s Variant Angina)
? 是一种特殊类型的自发型心绞痛；
? 多在凌晨(3-6点)发作，也有到7-8点发作者；
? 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；
? 需含NTG可缓解，也可自行缓解；
? 持续时间10-20 ' ，不>30'，也呈"一过性"否则AMI；
? 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
? 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)产生晕厥；
? ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；
? 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；
? 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；
? 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以(+)；
? ECG、同位素运动试验一般均为(-)，可有少数为(+)。
微血管型心绞痛(x综合征)
? 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST 段一过性下移；
?运动ECG(+)；
? 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除外冠脉痉挛)；
? 同位素运动试验可以(-)，也可(+)，前者居多；
? 可能是微血管痉挛或功能失调所致；
? 临床预后好。
混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)
? 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；
? 并有劳力和自发型心绞痛发作特点；
? 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；
? 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；
? 属于不稳定性心绞痛。
稳定劳力型心绞痛
? 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均
? 在一段时间内(如数月)相对稳定，如剧烈
运动则诱发，不做该运动不发作；
? 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；
? 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；
? 治疗效果好，突发为AMI少；
? 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。
初发劳力型心绞痛
? 病史在一月内(多在2周内)；
? 典型劳力型心绞痛发作特点；
? 多由冠脉斑块破裂所致；
? 属不稳定性心绞痛；
? 极易发生AMI。
恶化劳力型心绞痛
? 原有劳力型心绞痛的基础；
? 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；
? 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；
? 属不稳定性心绞痛。
卧位型心绞痛
? 平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间)；
? 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；
? 过去有多年劳力性心绞痛病史(>10年)，并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，? 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；
? 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。
? 这是劳力型心绞痛中的" 极型"即极度劳力型心绞痛。
心绞痛的治疗
? 急救治疗 ? ? 控制发作
? 常规治疗 ? ? 预防复发
? 冠脉再通治疗--彻底根治
心绞痛的急救处理
? 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：
心绞痛发作
除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
NTGIV
监护吗啡 IV吸氧
不缓解(>30 ')
考虑AMI
去除诱因
? 若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。
口含NTG：
? NTG0.6-1.2mg(1-2#) S.L
? ISDN 5mg S.L
? ISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等)，口喷2-4次
? 5分钟后可重复使用
? 绝大多数心绞痛均能在3-5 '左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制：
扩张V? 左心前负荷? ? 室壁张力? ?心肌耗氧量?
(心内膜下供血?)
扩张A ? 左室后负荷?
扩张冠状动脉和侧枝循环? 心肌供血?
口含钙拮抗剂
? 硝苯地平 5mgS.L 可重复2-3次；
? 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP??、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；
? 机制：扩冠?增加冠脉供血；
降血压?使左室后负荷? ? 心肌耗氧 量? 。
吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
? 提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长，冠脉病变严重，ST段??0.2mv)；
? 若长时间缺血(>30 ')多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡)；
? 应建立V通道，给予NTG IV10-20?g/min可渐加量(每3-5 '递增5 ?g /min)，至SBP降低10-20mmHg；
? 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 '可重复，总量?10mg;
? 多数患者在3-5 '后会明显减轻，10-15 '左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础状态)
? 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；
? 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；
? 同时应给予吸氧，持续心电监测。
? 密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。
? 心绞痛发作一旦控制，应 预防复发--见常规治疗；
? 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30 '时，应考虑有AMI的可能；
? 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。
? 有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。
心绞痛的常规治疗-预防复发
- 原则：降低心肌耗氧量+增加冠脉供血+稳定斑块
- 心肌耗氧量的决定因素：
HR?SBp
心肌收缩力
室壁张力
劳力型心绞痛
? 重要是：使心肌耗氧量? ，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力?
?用药：硝酸酯+?-受体阻滞剂
?目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。
自发型心绞痛
? 主要是稳定斑块+增加冠脉供血
? 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷
? 抗凝：肝素、低分子肝素
?抗痉挛(增加冠脉供血)：硝酸酯+钙拮抗剂
? 他丁类
混合型心绞痛
? 治则降低心肌耗氧量+稳定斑块+增加冠脉供血
? 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯+?-受体阻滞剂+
钙拮抗剂+他丁类
变异型心绞痛
? 治则：抗痉挛+稳定斑块
? 用药：硝酸酯+钙拮抗剂+他丁类
卧位型心绞痛
? 治则：降低心肌耗氧量+增加冠脉供血
? 用药：联合应用硝酸酯+?-受体阻滞剂+钙拮抗剂
微血管型心绞痛
? 按劳力型心绞痛处理
初发劳力、恶化劳力型心绞痛
? 降低心肌耗氧量+稳定斑块。
? 抗血小板、抗凝，硝酸酯+?-受体阻滞剂+他丁类
冠脉再通治疗--根治治疗
? PTCA+支架植入术
根据病变情况选择
(至少要有一支?70%
狭窄病变)
? CABG术
ACS的药物治疗及其
药理作用机制
CREDO：波立维预先治疗的早期疗效
非ST段抬高ACS的抗凝治疗
急性心肌梗塞(AMI)
? AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；
? 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；
? 及时诊断是正确治疗的基础；
? 诊断：典型的临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊
心肌酶异常?
? 因此，持续胸痛>30 ',伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
? 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。
AMI的特殊表现
? 以心衰为首发表现- 急性肺水肿(大缺血，小梗死)
? 以晕厥为首发表现- AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm
? 以心源性休克为首发表现-AVB伴BP ? 、HR?
? 以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
AMI的鉴别诊断
? 主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈，无ECG变化
? 心绞痛-胸痛<30 '
? 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII
? 气胸-CXR可鉴别
? 心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬
? 急腹症-有腹部体征，ECG无变化
AMI的治疗--急救处理
? AMI的两大死因：心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克)；
? 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测)，药物治疗进展(?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)，再灌注治疗进展(溶栓和PTCA)；
? 30天病死率从CCU前期的30%?CCU期的15% ?再灌注时期的5%。
AMI的治疗原则
? 持续心电监测，及时发现和处理心律失常
? 维持血液动力学稳定......（后略) ......
急性冠脉综合症的正确诊断和治疗
中国医学科学院 阜外心血管病医院
杨跃进
动脉粥样硬化病变进程
不稳定型心绞痛 / 非Q波急性心梗
ACS：急性冠脉综合征
诊断
劳力型心绞痛
?均由劳力因素(运动、负重或用力)而诱发；
?心绞痛症状多样,但呈' 一过性'。
轻："一过性"胸闷不适，或胃部不适感；
中："一过性"胸痛、胸憋、咽堵感、胸骨后发
重： 心前区疼痛，压迫感，并向左上肢尺侧放射，一般不伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白(AMI)。
?停止用力或含TNG 1-2#后能迅速(3-5')缓解；
? 持续时间3-10分钟(一过性)，不>30'，否则AMI或非心绞痛；
? 临床特点是"心绞痛症状"呈一过性；
? 是由于冠脉固定狭窄(>70%)所致；
? 发作时可有ECG ST段?，缓解后ST段迅速恢复等电位线，这有确诊价值；
? 无心绞痛发作时，ECG多正常，这不能除外劳力性心绞痛的诊断。
? 心肌酶(-)，TnT(-)；
? 运动ECG和/或同位素试验多(+)，即可确诊。
加拿大心血管学会(CCS)对劳力型心绞痛的分级
分 级标 准
I 一般日常活动不引起心绞痛，只有走路快、费力、骑车方诱发；
II日常体力活动稍受限，饱餐后、遇冷、情绪激动
时受限更明显；
III 日常体力活动明显受限，一般速度步行1里路或
上一层楼即可引起发作；
IIII轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时 亦有。
反应了冠脉储备受损的程度，或能反应冠脉狭窄病变的
严重和弥漫程度
自发型心绞痛
? 心绞痛发作与劳力(运动、剧烈活动、用力)因素无关；
? 常在静息情况下发作心绞痛或夜间发作痛醒；
? 症状同劳力型心绞痛，症状重些；
? 需含NTG方可缓解，也可自行缓解；
? 可出汗、面色苍白；
? 持续时间长短不等(5-15分钟)，不>30分钟，呈一过性；
? 心绞痛发作时，ECG有ST段下移，缓解后多数迅速回到等电位线，少数可遗留ST-T改变；
? 无心绞痛发作时，ECG多正常，也可有ST-T改变；
? 心肌酶学一般不高，但TnT可(+)。
? 由于冠脉固定狭窄不重(<50%)的基础上发生了斑块破裂,血小板聚集、血栓形成致急性狭窄，或血管严重狭窄+痉挛，引起冠脉供血减少所致；
? 属不稳定性心绞痛，易致AMI；
? ECG、同位素运动试验可以阴性，这不能否定自发性心绞痛的存在；
? 典型的心绞痛发作症状伴ECG ST段一过性下移即可确诊。
变异型心绞痛(Prizmetal' s Variant Angina)
? 是一种特殊类型的自发型心绞痛；
? 多在凌晨(3-6点)发作，也有到7-8点发作者；
? 心绞痛症状重，可有出汗、面色苍白、恶心、呕吐，甚至濒死感；
? 需含NTG可缓解，也可自行缓解；
? 持续时间10-20 ' ，不>30'，也呈"一过性"否则AMI；
? 发作时伴ECG相应导联一过性ST段上抬，胸痛缓解后ST段迅速回至等电位线，即有确诊价值；
? 部分患者胸痛缓解后有再灌注心律失常(VT甚至Vf)产生晕厥；
? ECG监测或Holter若发现一过性ST段上抬，方能诊断为变异型心绞痛；
? 由于冠脉有或无固定性狭窄的基础上，发生了冠脉痉挛性闭塞所致；
? 若以后发生AMI，则部位与以往ST段上抬的部位一致；
? 心肌酶一般不高，严重时可升高，TnT可以(+)；
? ECG、同位素运动试验一般均为(-)，可有少数为(+)。
微血管型心绞痛(x综合征)
? 典型的劳力型心绞痛发作特点伴ECGST 段一过性下移；
?运动ECG(+)；
? 冠脉造影正常、麦角新碱激发试验(-)(除外冠脉痉挛)；
? 同位素运动试验可以(-)，也可(+)，前者居多；
? 可能是微血管痉挛或功能失调所致；
? 临床预后好。
混合型心绞痛(劳力+自发型心绞痛)
? 在有劳力型心绞痛病史的基础上，又有自发发作；
? 并有劳力和自发型心绞痛发作特点；
? 由于冠脉固定狭窄病变的基础上斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；或固定狭窄严重，张力稍增加即濒临闭塞而引起心绞痛发作；
? 也可由于一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂，血小板聚集、血栓形成和痉挛，致急性狭窄所致；
? 属于不稳定性心绞痛。
稳定劳力型心绞痛
? 稳定：发作诱因、频度、程度、持续时间等均
? 在一段时间内(如数月)相对稳定，如剧烈
运动则诱发，不做该运动不发作；
? 劳力型：典型劳力型心绞痛发作特点；
? 多为单支或多支病变固定狭窄和稳定斑块；
? 治疗效果好，突发为AMI少；
? 稳定是相对的。可长期稳定，也可变化成恶化劳力型心绞痛，产生AMI。
初发劳力型心绞痛
? 病史在一月内(多在2周内)；
? 典型劳力型心绞痛发作特点；
? 多由冠脉斑块破裂所致；
? 属不稳定性心绞痛；
? 极易发生AMI。
恶化劳力型心绞痛
? 原有劳力型心绞痛的基础；
? 近期恶化、即发作频繁、程度重、持续时间长；
? 由于冠脉固定狭窄基础上并发斑块破裂，致狭窄突然加重；或一支冠脉固定狭窄的基础上，另一支冠脉斑块破裂所致；
? 属不稳定性心绞痛。
卧位型心绞痛
? 平卧位时即发生心绞痛(包括中午、夜间)；
? 心绞痛发作时需坐起、甚至站起即可减轻或缓解；
? 过去有多年劳力性心绞痛病史(>10年)，并有冠状动脉储备受损加重的过程，最终发展到严重受损，? 冠脉病变多为多支和严重狭窄病变；
? 机制：由冠脉供血严重减少和左室收缩功能相对好，这一矛盾所决定，冠脉储备极低，故在平卧后，回心血量增加即可引起心脏作功增加，而诱发心绞痛；也与舒张功能异常有关。
? 这是劳力型心绞痛中的" 极型"即极度劳力型心绞痛。
心绞痛的治疗
? 急救治疗 ? ? 控制发作
? 常规治疗 ? ? 预防复发
? 冠脉再通治疗--彻底根治
心绞痛的急救处理
? 临床上不同类型的心绞痛的病理生理基础不同，但缓解心绞痛的急救措施则相似。程序如下：
心绞痛发作
除去诱因
立即含服NTG、硝苯地平
NTGIV
监护吗啡 IV吸氧
不缓解(>30 ')
考虑AMI
去除诱因
? 若心绞痛由于劳力(剧烈活动、运动、用力)因素诱发，则去除劳力诱因后，心绞痛能随之迅速缓解。
口含NTG：
? NTG0.6-1.2mg(1-2#) S.L
? ISDN 5mg S.L
? ISND 口腔喷雾剂(如易顺脉等)，口喷2-4次
? 5分钟后可重复使用
? 绝大多数心绞痛均能在3-5 '左右缓解
NTG缓解心绞痛的作用机制：
扩张V? 左心前负荷? ? 室壁张力? ?心肌耗氧量?
(心内膜下供血?)
扩张A ? 左室后负荷?
扩张冠状动脉和侧枝循环? 心肌供血?
口含钙拮抗剂
? 硝苯地平 5mgS.L 可重复2-3次；
? 对NTG SL 反应欠佳、或伴BP??、或冠脉痉挛为主的心绞痛一般都能凑效；
? 机制：扩冠?增加冠脉供血；
降血压?使左室后负荷? ? 心肌耗氧 量? 。
吗啡：对上述处理仍未缓解的心绞痛
? 提示心肌缺血严重而广泛(CAD病史长，冠脉病变严重，ST段??0.2mv)；
? 若长时间缺血(>30 ')多会产生严重的结果(AMI、低血压或心源性休克，甚至死亡)；
? 应建立V通道，给予NTG IV10-20?g/min可渐加量(每3-5 '递增5 ?g /min)，至SBP降低10-20mmHg；
? 立即给予吗啡3-5mgIV,3-5 '可重复，总量?10mg;
? 多数患者在3-5 '后会明显减轻，10-15 '左右会完全缓解伴ECG缺血减轻或渐消失的证据(ST段渐回到基础状态)
? 吗啡是目前缓解心绞痛和心肌缺血的最有效、作用最强的药物；
? 机制不清楚，可能与中枢性交感神经传出抑制，扩张了外周小A、小V，降低心肌耗氧量，以及镇痛、镇静等综合作用；
? 同时应给予吸氧，持续心电监测。
? 密切观察病情变化(胸痛、HR、BP、ECG ST 段)。
? 心绞痛发作一旦控制，应 预防复发--见常规治疗；
? 心绞痛发作经上述处理仍不能缓解，特别已>30 '时，应考虑有AMI的可能；
? 治疗应按AMI处理，并检查心肌酶以确诊，或应注意其鉴别诊断，除外心绞痛的诊断。
? 有条件应行急诊冠脉造影，PCI或CABG。
心绞痛的常规治疗-预防复发
- 原则：降低心肌耗氧量+增加冠脉供血+稳定斑块
- 心肌耗氧量的决定因素：
HR?SBp
心肌收缩力
室壁张力
劳力型心绞痛
? 重要是：使心肌耗氧量? ，使HR、SBP和心肌收缩力、室壁张力?
?用药：硝酸酯+?-受体阻滞剂
?目标：HR控制在60次/min左右，血压控制在110/70mmHg左右。
自发型心绞痛
? 主要是稳定斑块+增加冠脉供血
? 抗血小板：ASA、抵克力得，或氯吡格雷
? 抗凝：肝素、低分子肝素
?抗痉挛(增加冠脉供血)：硝酸酯+钙拮抗剂
? 他丁类
混合型心绞痛
? 治则降低心肌耗氧量+稳定斑块+增加冠脉供血
? 措施：抗血小板、抗凝加上硝酸酯+?-受体阻滞剂+
钙拮抗剂+他丁类
变异型心绞痛
? 治则：抗痉挛+稳定斑块
? 用药：硝酸酯+钙拮抗剂+他丁类
卧位型心绞痛
? 治则：降低心肌耗氧量+增加冠脉供血
? 用药：联合应用硝酸酯+?-受体阻滞剂+钙拮抗剂
微血管型心绞痛
? 按劳力型心绞痛处理
初发劳力、恶化劳力型心绞痛
? 降低心肌耗氧量+稳定斑块。
? 抗血小板、抗凝，硝酸酯+?-受体阻滞剂+他丁类
冠脉再通治疗--根治治疗
? PTCA+支架植入术
根据病变情况选择
(至少要有一支?70%
狭窄病变)
? CABG术
ACS的药物治疗及其
药理作用机制
CREDO：波立维预先治疗的早期疗效
非ST段抬高ACS的抗凝治疗
急性心肌梗塞(AMI)
? AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死；
? 病理基础：斑块 破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞；
? 及时诊断是正确治疗的基础；
? 诊断：典型的临床表现
ECG动态演变有任何2个均可确诊
心肌酶异常?
? 因此，持续胸痛>30 ',伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2＃不缓解，ECG前壁(V1-6)、下壁(II、 III、 AVF、 V7-9)导联ST?或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。
? 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。
AMI的特殊表现
? 以心衰为首发表现- 急性肺水肿(大缺血，小梗死)
? 以晕厥为首发表现- AVB伴大汗、面色苍白、HR30-40bpm
? 以心源性休克为首发表现-AVB伴BP ? 、HR?
? 以上腹痛为首发表现- 伴恶心、呕吐、大汗淋漓
AMI的鉴别诊断
? 主动脉夹层动脉瘤-胸痛剧烈，无ECG变化
? 心绞痛-胸痛<30 '
? 急性肺栓塞-ECG SI QIII TIII
? 气胸-CXR可鉴别
? 心包炎、心肌炎-ECG广泛ST上抬
? 急腹症-有腹部体征，ECG无变化
AMI的治疗--急救处理
? AMI的两大死因：心律失常(如Vf)和泵衰竭(心衰和休克)；
? 过去30年来，AMI治疗取得了巨大进展和突破，包括CCU的建立(心电监测、除颤、血液动力学监测)，药物治疗进展(?-受体阻滞剂、硝酸酯、抗血小板制剂和ACEI)，再灌注治疗进展(溶栓和PTCA)；
? 30天病死率从CCU前期的30%?CCU期的15% ?再灌注时期的5%。
AMI的治疗原则
? 持续心电监测，及时发现和处理心律失常
? 维持血液动力学稳定......（后略) ......
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