肝硬化腹水的诊断治疗进展.ppt
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肝硬化腹水的
诊断治疗进展
上海市消化疾病研究所
上海第二医科大学附属仁济医院消化科
背景
> 正常人体腹腔内有约50ml的液体，对肠道蠕动起润滑作用。
> 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。
> 腹水是肝硬化最常见的并发症之一。 10年中大约三分之一的肝硬化患者发生腹水。
> 肝硬化腹水患者5年生存率为50%，而难治性腹水患者的2年生存率为50%；
> 肝硬化腹水可发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肝肾综合征、肝性胸水、疝 (脐疝、腹股沟疝)等并发症。
临床特征
> 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状；
> 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿；
>其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；
> 腹水患者容易发生肝硬化相关性肌肉痉挛；
> 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难，
临床评价(病史)
> 大多数(～80%)腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因引起；极少部分肝硬化的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的原因，如结核、肿瘤等。
> 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；
> 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史；
体格检查
> 体格检查可发现肝硬化、门脉高压的体征，如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹壁静脉曲张等；
> 肝硬化腹水患者常伴有下肢水肿，有时累及腹壁；
> 望诊腹部膨隆；腹部叩诊浊音阴性，诊断无腹水的准确率可达90%；
> 叩诊呈浊音，应进一步检查移动性浊音，当腹腔内游离腹水在1500 ml以上时，即可查出移动性浊音。
> 如果腹水量少，可让患者取肘膝位，用此种方法可查出少至120ml的腹水。
腹水的程度
可半定量为：
> 1+ ，仅在仔细检查时发现；
> 2+，容易发现，但量较少；
> 3+，腹水明显，但非张力性；
> 4+，张力性腹水。
诊断性腹腔穿刺
> 临床上所有初发腹水患者均应进行腹腔穿刺检查。如果患者出现发热、腹痛和压痛、低血压、肝性脑病、肾功能衰竭、外周血白细胞增多或酸中毒，应该重复诊断性腹腔穿刺；
> 腹腔穿刺几乎无禁忌症。如果临床上无明显纤维蛋白溶解或播散性血管内凝血，凝血异常一般不是腹腔穿刺的禁忌症。
> 无感染或死亡等腹腔穿刺并发症的报道，肠穿孔发生率不到0.1%。
腹水分析(外观)
> 肝硬化腹水一般呈透明淡黄色液体；如果患者黄疸很深，则腹水呈胆汁染色；
> 有大量白细胞存在时，腹水变混浊；
> 20%肝硬化腹水呈乳糜样，主要为腹水中甘油三酯浓度升高；
> 肝硬化患者穿刺损伤出血可致血性腹水，与非损伤性血性腹水的鉴别点在于前者呈不均匀血性，并可出现凝块。
血性腹水
> 需与血腹症鉴别：血球压积 > 10%
> 需与穿刺损伤鉴别：不均匀、血凝块
> 肉眼观察肯定为血性时， RBC >2×104/mm3
> 病因：
> 恶性肿瘤相关性腹水，特别是肝癌
> 罕见于结核性腹膜炎
乳糜性腹水
> 乳糜外观；甘油三酯浓度 >200mg/dl, 可达1000mg/dl；由于淋巴液漏入腹腔所致；
> 病因：
> 肝硬化腹水：0.5%, 硬化剂治疗后, TG浓度较低，高SAAG；
> 恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤；
>损伤；
>腹部手术；
>结核性腹膜炎。
腹水分析(细胞计数)
> 腹水白细胞总数正常上限是500/mm3。肝硬化患者若利尿10kg 可使腹水白细胞总数增加3倍；
> 腹水多形核白细胞 (PMN)绝对计数上限为250/mm3，由于PMN的半衰期较短，利尿治疗对PMN计数影响不大；
> 对于穿刺损伤的血性腹水，可用250个红细胞扣除1个PMN的校正方法来计算PMN。
血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)
* SAAG是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度之差值，是可靠且简便的腹水分类指标；
* 静水压-胶体平衡的理论是SAAG作为腹水分类指标的基础。门脉高压导致肝窦和腹腔之间异常增高的静水压梯度，其数值相当于血清和腹水之间的胶体压梯度，因此SAAG反映了门脉压力的高低。
血清-腹水白蛋白梯度的形成
腹水检测指标的准确率
渗出液、漏出液的概念
渗出液、漏出液概念应用中存在的问题
* 心源性腹水的腹水总蛋白均 >2.5g/dl。
* 肝硬化自发性腹膜炎时，绝大多数病人的腹水总蛋白< 2.5g/dl。
* 1/3恶性腹水的腹水总蛋白< 2.5g/dl。
* 利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。
SAAG的应用
高SAAG
替代
漏出液
低SAAG
替代
渗出液
根据 SAAG进行腹水分类
SAAG ?1.1g/dl
* 肝硬化
* Budd-Chiari 综合征
* 门静脉血栓形成
* 肝小静脉阻塞
* 肝广泛转移
* 心源性
* 粘液性水肿
SAAG < 1.1g/dl
* 腹膜转移性癌
* 结核性腹膜炎
* 肾源性
* 胰源性
* 结缔组织性疾病
SAAG测定注意事项
> 血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步；梯度是差值，而不是比率；
> SAAG为1.0 ~ 1.1时需重复；
> 腹水中白蛋白浓度很低，实验室检测白蛋白的标准曲线下限应作相应调整；休克时门脉压力降低，此时SAAG有假的低SAAG；腹水脂质可干扰白蛋白检测，因此乳糜腹水时，可能有假的高 SAAG；
> 利尿治疗不影响SAAG；补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
注意以下几点
大约4%的患者为"混合性腹水"，即在肝硬化门脉高压基础上合并肿瘤或结核等，因此高SAAG是门脉高压的指标，但也不能完全除外合并有其它疾病。
总蛋白(TP)
> 腹水蛋白水平取决于血清总蛋白浓度和门脉压力。约20%的失代偿性肝硬化患者腹水TP>2.5g/dl；67%患者在利尿10kg后腹水TP增高至2.5g/dl以上。
> 腹水TP可以预测肝硬化腹水发生SBP的危险性。腹水TP低于1.0 g/dl 时发生SBP的危险性明显增加，大于1.5g/dl时一般不易发生SBP。
腹水的实验室检查
治疗目的
虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝肾综合征(HRS)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发生。
治疗途径
> 获得负钠平衡(限盐、利尿剂)；
> 去除腹水和扩容(LVP+白蛋白、PVS)；
> 减轻肝窦内压和扩容(TIPS、侧侧门腔分流术)；
> 纠正外周血管扩张(血管收缩剂)；
> 纠正外周血管扩张和扩容(血管收缩剂+白蛋白)。
限制钠、水摄入
* 限制钠摄入：非尿途径排钠10mmol/d + 尿钠
> 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持
> 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际
* 限制水分摄入：
> 血钠 <120mmol/L
* 体重：无周围水肿时，减轻 ~ 0.5kg /d
利尿剂的应用
安体舒通
* 起效慢，2-4周充分作用
* 保钾
* 起始100mg/d
* 最大量 400mg/d
速 尿
* 起效快
* 排钾
* 起始40mg/d
* 最大量160mg/d
放腹水治疗
* 强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段；
* 八十年代其作用重新得到肯定；
* 一次放腹水3-5升；
* 同时补充胶体溶液
>白蛋白:6～8g /L
> 右旋糖酐
新发生的肝硬化腹水
> 少量腹水+尿钠排出可(?50 mEq/24h)限盐
> 中/重度腹水 限盐+利尿剂
> 如果患者限盐后进食很少放宽限盐程度+利尿剂
> 利尿剂
开始安体舒通100 mg400 mg
安体舒通+速尿(40～160 mg)
体重减轻无水肿者0.5 kg/d
有水肿者1.0 kg/d
难治性腹水的治疗
> LVP
> ?5L 静脉输注白蛋白(6～8 g/L)；
> ?5L ?静脉输注合成血浆扩张剂；
> 限盐+利尿剂应同时使用；
> TIPS与LVP比较
> PVS
肝肾综合征的治疗
定义
慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征。也发生于急性肝功能衰竭情况下。
发病率
? 发生于4%的失代偿肝硬化患者，1年的累积发病率为18%，5年则为39%；
? 存在于大约17%的入院腹水患者，占死亡的肝硬化患者的50%；
主要临床特征
? 主要发生于肝硬化患者，尽管肝硬化并不是其唯一的原因；
? HRS常发生于住院患者；多发生于腹穿放液，剧烈利尿、消化道出血，但多数HRS的发生并不能找到明显的诱发因素；
? 常发生于中度至重度腹水的患者；
? 与黄疸无明显相关性；
? 几乎所有的患者都伴有不同程度的肝性脑病；
? 发生时血压常低于平常；
? 显著少尿，尿钠很低，并常伴低钠血症；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；
? 常不能自愈。
分类
? I型以快速进展的肾功能减退为特征，在2周内血清肌酐水平升高至最初的两倍(高于2.5mg/dl)，或24小时肌酐清除率下降50%(低于20ml/min)；预后很差，80%患者在2周内死亡，只有10%的患者生存至3个月以上；
? II型HRS常发生于肝功能较好的肝硬化患者中，伴发腹水者对利尿剂无效应；肾功能衰竭并不快速进展；顽固性腹水；生存率明显低于一般肝硬化腹水患者。
不同阶段肝硬化患者的血流动力学变化
肝硬化无腹水肝硬化伴腹水肝肾综合征
? 心输出量正常或增加增加增加
? 动脉压力正常正常或减低减低
? 全身血管阻力正常或减低减低减低
? 血容量正常或增加增加增加
? 门脉压力正常或增加增加增加
? 血管收缩系统活性正常增加增加
? 肾血管阻力正常正常或增加增加
诊断标准
? 主要标准
? 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压；
? 肾小球滤过率减低，血清肌酐水平?1.5mg/dl或24小时肌酐清除率?40ml/min，无休克、进行性细菌感染和最近使用肾毒性药物的证据；
? 无胃肠道或肾性液体丢失；
? 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(血清肌酐下降至1.5mg/dl以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)；
? 尿蛋白?500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据；
? 附加标准
? 尿量?500ml/天；
? 尿钠?10mEq/l；
? 尿渗透压大于血浆渗透压；
? 尿红细胞数每高倍镜视野?50；
? 血清钠浓度?130mEq/l；
一般治疗
? 限制水钠摄入；
? 纠正酸碱平衡失调；
? 纠正严重贫血；
? 治疗肝性脑病(乳果糖？);
预防
? 对发生过SBP的患者进行预防性抗菌素治疗；
? 大量腹穿放液后使用白蛋白，慎用利尿剂；
? 避免肾毒性药物(氨基糖甙类、NSAIDs、造影剂)；
? 合理补液。
肝移植术是HRS的标准治疗
? 在308例接受原位肝移植术的患者中，术前HRS的发病率为10.5%；
? HRS患者接受肝移植后GFR从20?4ml/min上升至术后第6周的33?3ml/min，术后1年再上升至46?6ml/min。术后2年GFR仍保持稳定(38?6ml/min)；
? 1年和2年的生存率(77%)；3年生存率为60%；
? 通过积极的术前和术后处理，HRS患者在肝移植术后预后较好。
HRS与OLX
血管收缩剂+白蛋白、TIPS是HRS患者肝移植前的过渡治疗
* 血管加压素衍生物(八肽加压素，鸟氨加压素、特利加压素)+白蛋白对HRS治疗带来希望；
* TIPS可显著但缓慢地改善患者的肌酐清除率，同时血浆肾素、醛固酮水平下降，肾小球灌注率改善但仍低于正常。
* 肾血管扩张剂(前列腺素、多巴胺等)无效。
腹水和肝肾综合征的治疗
肝性胸水 ( hepatic hydrothorax)......（后略) ......
肝硬化腹水的
诊断治疗进展
上海市消化疾病研究所
上海第二医科大学附属仁济医院消化科
背景
> 正常人体腹腔内有约50ml的液体，对肠道蠕动起润滑作用。
> 任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过200ml时称为腹水。
> 腹水是肝硬化最常见的并发症之一。 10年中大约三分之一的肝硬化患者发生腹水。
> 肝硬化腹水患者5年生存率为50%，而难治性腹水患者的2年生存率为50%；
> 肝硬化腹水可发生自发性细菌性腹膜炎(SBP)、肝肾综合征、肝性胸水、疝 (脐疝、腹股沟疝)等并发症。
临床特征
> 腹水可突然或逐渐发生，腹胀是患者的主要症状；
> 许多患者由于腹围增大才注意到腹水的发生，可伴有足背水肿；
>其他常见的症状有乏力、食欲减退以及营养状况差；
> 腹水患者容易发生肝硬化相关性肌肉痉挛；
> 当腹部膨隆明显、横膈抬高、胸廓活动受限时，可出现呼吸困难，
临床评价(病史)
> 大多数(～80%)腹水患者由肝硬化引起；其余20%由肝外原因引起；极少部分肝硬化的患者，其腹水的发生可能合并肝硬化以外的原因，如结核、肿瘤等。
> 应询问肝病的危险因素：黄疸、肝炎病史；饮酒、吸毒、输血、针灸等；家族史；
> 肿瘤、心功能衰竭以及结核等过去史；
体格检查
> 体格检查可发现肝硬化、门脉高压的体征，如蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹壁静脉曲张等；
> 肝硬化腹水患者常伴有下肢水肿，有时累及腹壁；
> 望诊腹部膨隆；腹部叩诊浊音阴性，诊断无腹水的准确率可达90%；
> 叩诊呈浊音，应进一步检查移动性浊音，当腹腔内游离腹水在1500 ml以上时，即可查出移动性浊音。
> 如果腹水量少，可让患者取肘膝位，用此种方法可查出少至120ml的腹水。
腹水的程度
可半定量为：
> 1+ ，仅在仔细检查时发现；
> 2+，容易发现，但量较少；
> 3+，腹水明显，但非张力性；
> 4+，张力性腹水。
诊断性腹腔穿刺
> 临床上所有初发腹水患者均应进行腹腔穿刺检查。如果患者出现发热、腹痛和压痛、低血压、肝性脑病、肾功能衰竭、外周血白细胞增多或酸中毒，应该重复诊断性腹腔穿刺；
> 腹腔穿刺几乎无禁忌症。如果临床上无明显纤维蛋白溶解或播散性血管内凝血，凝血异常一般不是腹腔穿刺的禁忌症。
> 无感染或死亡等腹腔穿刺并发症的报道，肠穿孔发生率不到0.1%。
腹水分析(外观)
> 肝硬化腹水一般呈透明淡黄色液体；如果患者黄疸很深，则腹水呈胆汁染色；
> 有大量白细胞存在时，腹水变混浊；
> 20%肝硬化腹水呈乳糜样，主要为腹水中甘油三酯浓度升高；
> 肝硬化患者穿刺损伤出血可致血性腹水，与非损伤性血性腹水的鉴别点在于前者呈不均匀血性，并可出现凝块。
血性腹水
> 需与血腹症鉴别：血球压积 > 10%
> 需与穿刺损伤鉴别：不均匀、血凝块
> 肉眼观察肯定为血性时， RBC >2×104/mm3
> 病因：
> 恶性肿瘤相关性腹水，特别是肝癌
> 罕见于结核性腹膜炎
乳糜性腹水
> 乳糜外观；甘油三酯浓度 >200mg/dl, 可达1000mg/dl；由于淋巴液漏入腹腔所致；
> 病因：
> 肝硬化腹水：0.5%, 硬化剂治疗后, TG浓度较低，高SAAG；
> 恶性肿瘤， 特别是淋巴瘤；
>损伤；
>腹部手术；
>结核性腹膜炎。
腹水分析(细胞计数)
> 腹水白细胞总数正常上限是500/mm3。肝硬化患者若利尿10kg 可使腹水白细胞总数增加3倍；
> 腹水多形核白细胞 (PMN)绝对计数上限为250/mm3，由于PMN的半衰期较短，利尿治疗对PMN计数影响不大；
> 对于穿刺损伤的血性腹水，可用250个红细胞扣除1个PMN的校正方法来计算PMN。
血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)
* SAAG是血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白浓度之差值，是可靠且简便的腹水分类指标；
* 静水压-胶体平衡的理论是SAAG作为腹水分类指标的基础。门脉高压导致肝窦和腹腔之间异常增高的静水压梯度，其数值相当于血清和腹水之间的胶体压梯度，因此SAAG反映了门脉压力的高低。
血清-腹水白蛋白梯度的形成
腹水检测指标的准确率
渗出液、漏出液的概念
渗出液、漏出液概念应用中存在的问题
* 心源性腹水的腹水总蛋白均 >2.5g/dl。
* 肝硬化自发性腹膜炎时，绝大多数病人的腹水总蛋白< 2.5g/dl。
* 1/3恶性腹水的腹水总蛋白< 2.5g/dl。
* 利尿治疗可使腹水中总蛋白、细胞数升高。
SAAG的应用
高SAAG
替代
漏出液
低SAAG
替代
渗出液
根据 SAAG进行腹水分类
SAAG ?1.1g/dl
* 肝硬化
* Budd-Chiari 综合征
* 门静脉血栓形成
* 肝小静脉阻塞
* 肝广泛转移
* 心源性
* 粘液性水肿
SAAG < 1.1g/dl
* 腹膜转移性癌
* 结核性腹膜炎
* 肾源性
* 胰源性
* 结缔组织性疾病
SAAG测定注意事项
> 血清白蛋白和腹水白蛋白的测定要同步；梯度是差值，而不是比率；
> SAAG为1.0 ~ 1.1时需重复；
> 腹水中白蛋白浓度很低，实验室检测白蛋白的标准曲线下限应作相应调整；休克时门脉压力降低，此时SAAG有假的低SAAG；腹水脂质可干扰白蛋白检测，因此乳糜腹水时，可能有假的高 SAAG；
> 利尿治疗不影响SAAG；补充白蛋白短时间内可影响SAAG。
注意以下几点
大约4%的患者为"混合性腹水"，即在肝硬化门脉高压基础上合并肿瘤或结核等，因此高SAAG是门脉高压的指标，但也不能完全除外合并有其它疾病。
总蛋白(TP)
> 腹水蛋白水平取决于血清总蛋白浓度和门脉压力。约20%的失代偿性肝硬化患者腹水TP>2.5g/dl；67%患者在利尿10kg后腹水TP增高至2.5g/dl以上。
> 腹水TP可以预测肝硬化腹水发生SBP的危险性。腹水TP低于1.0 g/dl 时发生SBP的危险性明显增加，大于1.5g/dl时一般不易发生SBP。
腹水的实验室检查
治疗目的
虽然腹水的治疗并不能改善生存率，但可提高生活质量、预防腹水的严重并发症，特别是肝肾综合征(HRS)和自发性细菌性腹膜炎(SBP)的发生。
治疗途径
> 获得负钠平衡(限盐、利尿剂)；
> 去除腹水和扩容(LVP+白蛋白、PVS)；
> 减轻肝窦内压和扩容(TIPS、侧侧门腔分流术)；
> 纠正外周血管扩张(血管收缩剂)；
> 纠正外周血管扩张和扩容(血管收缩剂+白蛋白)。
限制钠、水摄入
* 限制钠摄入：非尿途径排钠10mmol/d + 尿钠
> 500mg (22mmol) /d - 理想，但难以长期坚持
> 2000mg (88mmol) /d - 与利尿剂配合，较实际
* 限制水分摄入：
> 血钠 <120mmol/L
* 体重：无周围水肿时，减轻 ~ 0.5kg /d
利尿剂的应用
安体舒通
* 起效慢，2-4周充分作用
* 保钾
* 起始100mg/d
* 最大量 400mg/d
速 尿
* 起效快
* 排钾
* 起始40mg/d
* 最大量160mg/d
放腹水治疗
* 强利尿剂问世前治疗腹水的主要手段；
* 八十年代其作用重新得到肯定；
* 一次放腹水3-5升；
* 同时补充胶体溶液
>白蛋白:6～8g /L
> 右旋糖酐
新发生的肝硬化腹水
> 少量腹水+尿钠排出可(?50 mEq/24h)限盐
> 中/重度腹水 限盐+利尿剂
> 如果患者限盐后进食很少放宽限盐程度+利尿剂
> 利尿剂
开始安体舒通100 mg400 mg
安体舒通+速尿(40～160 mg)
体重减轻无水肿者0.5 kg/d
有水肿者1.0 kg/d
难治性腹水的治疗
> LVP
> ?5L 静脉输注白蛋白(6～8 g/L)；
> ?5L ?静脉输注合成血浆扩张剂；
> 限盐+利尿剂应同时使用；
> TIPS与LVP比较
> PVS
肝肾综合征的治疗
定义
慢性肝病患者出现进展性肝功能衰竭和门脉高压时，以肾功能损伤、肾血流灌注减少和内源性血管活性系统异常为特征的一种综合征。也发生于急性肝功能衰竭情况下。
发病率
? 发生于4%的失代偿肝硬化患者，1年的累积发病率为18%，5年则为39%；
? 存在于大约17%的入院腹水患者，占死亡的肝硬化患者的50%；
主要临床特征
? 主要发生于肝硬化患者，尽管肝硬化并不是其唯一的原因；
? HRS常发生于住院患者；多发生于腹穿放液，剧烈利尿、消化道出血，但多数HRS的发生并不能找到明显的诱发因素；
? 常发生于中度至重度腹水的患者；
? 与黄疸无明显相关性；
? 几乎所有的患者都伴有不同程度的肝性脑病；
? 发生时血压常低于平常；
? 显著少尿，尿钠很低，并常伴低钠血症；尿检结果与肾前性氮质血症相似，而与急性肾小管坏死相反；
? 常不能自愈。
分类
? I型以快速进展的肾功能减退为特征，在2周内血清肌酐水平升高至最初的两倍(高于2.5mg/dl)，或24小时肌酐清除率下降50%(低于20ml/min)；预后很差，80%患者在2周内死亡，只有10%的患者生存至3个月以上；
? II型HRS常发生于肝功能较好的肝硬化患者中，伴发腹水者对利尿剂无效应；肾功能衰竭并不快速进展；顽固性腹水；生存率明显低于一般肝硬化腹水患者。
不同阶段肝硬化患者的血流动力学变化
肝硬化无腹水肝硬化伴腹水肝肾综合征
? 心输出量正常或增加增加增加
? 动脉压力正常正常或减低减低
? 全身血管阻力正常或减低减低减低
? 血容量正常或增加增加增加
? 门脉压力正常或增加增加增加
? 血管收缩系统活性正常增加增加
? 肾血管阻力正常正常或增加增加
诊断标准
? 主要标准
? 慢性或急性肝病伴进行性肝功能衰竭和门脉高压；
? 肾小球滤过率减低，血清肌酐水平?1.5mg/dl或24小时肌酐清除率?40ml/min，无休克、进行性细菌感染和最近使用肾毒性药物的证据；
? 无胃肠道或肾性液体丢失；
? 在停用利尿剂和以1.5L等渗盐水扩容后肾功能无持续性改善(血清肌酐下降至1.5mg/dl以下，或肌酐清除率升至40ml/min以上)；
? 尿蛋白?500mg/dl和无尿路阻塞或肾实质病变的超声检查证据；
? 附加标准
? 尿量?500ml/天；
? 尿钠?10mEq/l；
? 尿渗透压大于血浆渗透压；
? 尿红细胞数每高倍镜视野?50；
? 血清钠浓度?130mEq/l；
一般治疗
? 限制水钠摄入；
? 纠正酸碱平衡失调；
? 纠正严重贫血；
? 治疗肝性脑病(乳果糖？);
预防
? 对发生过SBP的患者进行预防性抗菌素治疗；
? 大量腹穿放液后使用白蛋白，慎用利尿剂；
? 避免肾毒性药物(氨基糖甙类、NSAIDs、造影剂)；
? 合理补液。
肝移植术是HRS的标准治疗
? 在308例接受原位肝移植术的患者中，术前HRS的发病率为10.5%；
? HRS患者接受肝移植后GFR从20?4ml/min上升至术后第6周的33?3ml/min，术后1年再上升至46?6ml/min。术后2年GFR仍保持稳定(38?6ml/min)；
? 1年和2年的生存率(77%)；3年生存率为60%；
? 通过积极的术前和术后处理，HRS患者在肝移植术后预后较好。
HRS与OLX
血管收缩剂+白蛋白、TIPS是HRS患者肝移植前的过渡治疗
* 血管加压素衍生物(八肽加压素，鸟氨加压素、特利加压素)+白蛋白对HRS治疗带来希望；
* TIPS可显著但缓慢地改善患者的肌酐清除率，同时血浆肾素、醛固酮水平下降，肾小球灌注率改善但仍低于正常。
* 肾血管扩张剂(前列腺素、多巴胺等)无效。
腹水和肝肾综合征的治疗
肝性胸水 ( hepatic hydrothorax)......（后略) ......
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