急性心肌梗死 .doc
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急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院 梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形)，当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有：
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；
非透壁性梗死；
呈层状的坏死(或环状)；
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型)；
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
(-)临床表现
1、前驱症状(先兆征现象) 约20%～60%的患者有前驱症状，以频发心绞痛和/或心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状 约有50%以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
(二)体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70%～80%，增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波：
※ 并发完全性左束支阻滞
※ 外层心肌仍保留未坏死(>1/4)
※ 穿壁开窗小(坏死灶<15mm＝ )
※ 初始向量的影响(0.03～0.04s)
※ 预激综合征
※ 电轴十30～+90度
※ 起初梗塞坏死量小
※ 梗塞坏死的边缘地区血供较好
※ 血管未完全阻塞
※ 血栓已有自动溶解
(三)血清心肌损伤相关标志物测定
急性心梗时血清相关心肌酶的变化归纳见表一。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织，故其特异性并不高，除须考虑很多心脏以外的许多情况外(如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等)；还要考虑心脏本身其他情况(如心肌炎、心力衰竭等)；另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。
急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早，但特异性远不及肌钙蛋白I及T，后者还具有较长的诊断时间窗，并还可应用作为判断再灌注的参考指标。目前常把二者结合起来，这样对急性心梗既具有早期诊断价值亦具备特异性较高的诊断价值。有关肌钙蛋白与急性心肌梗死的临床意义见表二。
(四)相关影像学的检查
冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值，更可对治疗选择、病情及预后判断具有较高的客观依据，但对微血管性梗塞(又称镜下梗死)及冠脉痉挛性梗塞尚不能提供依据，前者临床上仍依靠心肌肌钙蛋白的测定，后者则主要根据心电图及临床结合。
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记核素其特异性并不高而且还常有假阳性，故临床上基本已放弃选择其来对急性心梗作出诊断，但今后如能找到具备特异诊断价值的核素显像时，仍将有其临床应用价值。
(五)对以下几种临床病况的鉴别诊断是对急性心梗作出诊断时必须进行的。
Δ中间型及变异型心绞痛
Δ主动脉夹层动脉瘤
Δ急性脉动脉栓塞
Δ急性心包炎
Δ急性胰腺炎
(六)急性动脉综合征的诊断应包括的临床情况：
Δ不稳定型心绞痛
Δ心源性猝死
二、对急性心肌梗死促发因素的认识
冠状动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛是促发急性心肌梗死的3大主要因素，有效地阻止这3大促发因素的发生，就能明显减少急性心肌梗死的发生。
1、冠状动脉粥样硬化斑块破裂 冠状动脉粥样硬化斑块是由胆固醇和胆固醇脂为主要核心、表面由平滑肌细胞和巨噬细胞组成的纤维帽盖所构成。当斑块的核心内脂质大量积聚，而纤维帽盖内巨噬细胞密度增加、平滑肌细胞密度降低，就会使帽盖变薄变弱，帽盖下张力增高，斑块就变得不牢固，在血流冲击下易于破裂。斑块本身可造成冠状动脉管腔狭窄，而很多急性心肌梗死病人其粥样硬化损害造成的只是轻度到中等度狭窄(管径缩小只在50%左右，一般是不会发生血流动力学和心肌供氧改变而产生临床症状的)，而这种不牢固的斑块一旦破裂可以立即导致管腔完全闭塞，亦可在斑块破裂形成瘘隙的过程中导致血栓形成而栓塞管腔，从而发生急性心肌梗死。因此，稳定斑块的治疗措施可以减少急性心肌梗死的发生。
2、冠状动脉内血栓形成 冠状动脉内血栓形成在急性心肌梗死、不稳定型心绞痛以及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)急性期反应中起到关键性的作用。临床上心电图呈现S一T段抬高的急性心肌梗死患者中80%以上是由于血栓形成而导致冠状动脉完全闭塞。动脉粥样硬化斑块的溃烂、腐蚀、破裂均可将胶原(能刺激血栓形成的物质)和其他血栓原生物质暴露于流动的血液，导致血栓形成而阻塞管腔。血栓形成亦可由于血管壁或血液性质或血液流变学的改变而导致正常的凝血和纤溶系统的平衡破坏所造成。
3、血管收缩(痉挛) 血管收缩是引起冠状动脉间断性阻塞的重要因素。动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成时均会出现短暂的血管收缩反应。
冠状动脉的舒缩与血管内皮细胞的功能有关。当冠状动脉缩窄、心脏缺血时，可致内皮细胞损伤和内皮衍生松弛因子(EDRF)的释放受抑制，EDRF的减少可抑制冠状动脉舒张，并促进血小板粘附和聚集以及血小板诱发的冠状动脉收缩(痉挛)。
急性心肌梗死最初几个小时内内皮素(血管收缩因子)浓度升高，且在持续缺血的患者中呈持续升高。高脂血症使硝基类血管舒张剂(NO)控制阻力动脉血管平滑肌紧张性的作用受损，这种损伤可被降脂药物纠正而恢复正常。
从以上对急性心肌梗死三大促发因素的认识，促使我们可以在预防及治疗中采取更为积极的措施。
三、急性心肌梗死的治疗
(-)急性心肌梗死治疗发展史
第一阶段(1912～50年代末)---临床观察阶段，住院死亡率在30%±。
第二阶段(60年代早期～70年代)---心电监护+心律失常处理，使住院死亡率下降50%，但后期死亡及病残率升高。
第三阶段(70年代末开始)---高新技术应用阶段，医院内死亡率下降至<10%。但治疗过分，昂贵及不必需的检查做得太多，诊疗费用猛涨。
第四阶段(目前推广采用)---按临床资料论据进行诊治。即在病程中连续作好评估，包括：早期再通，心律失常，心功能情况，冠脉病变，心空重构，预后判断及二级预防等。并根据评估予以处理。
(二)冠心病的防治战略重点
Δ周身性疾病
Δ炎症性病变
(三)急性心梗治疗原则
心肌供氧↑
心肌耗氧↓
心肌代谢改善
防止因不稳定引起心律紊乱
缩小甚至消除梗塞区域--保护心功能
控制避免心泵衰竭的发生
(四)冠脉再通治疗
l、溶栓治疗
(1)以下情况在选择溶栓治疗时应予考虑
①心电图上仅表现为T波倒置者溶栓治疗无益处。
②心电图正常的急性心梗患者常预后良好，其进行溶栓的死亡率与不作溶栓治疗者无显著差异，故不能从溶栓治疗中得益，故应密切监测，一旦出现S-T段抬高可立即进行溶栓治疗。
③心电图上仅表现为S一T段下降者，有认为非但不能从溶栓治疗中得益反而可能有害。
④对临床诊断为急性冠脉综合征者，当扩冠、抗凝、平纤等治疗均无效时可以试行溶栓治疗，但药物剂量应选择小剂量(不超过正常用量一半)。
⑤确定为心绞痛患者原则上不宜行溶栓治疗(对小剂量溶栓仍有争议)。
(2)溶栓药物选择及其剂量
①链激酶与重组链激酶
②尿激酶与重组尿激酶
③组织型纤维蛋白酶原激活剂(r-TPA)(Tissue-TYPe Plasminogen Activator)
④酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合剂。(Anisoylated-Plasiminogen Streptokinase Activator Complex，APSAC〉
(3)冠脉再通的判断
①确切指标
冠脉造影--TIMI达到Ⅲ级
②间接指标
a. 溶栓后2h内胸痛基本缓解。
b. 溶栓否2h内抬高的ST段下降≥50%。
c.溶栓否2h内出现新的心律失常。
d. 心肌酶峰前移(CK-MB≤14小时)
具备上述4项中2项或以上可判断再通，但2与3组合不能判定再通。
e. 早期终未T波倒置(必须在溶栓后lh之内)。
(4)溶栓治疗最主要存在的问题
①严重出血并发症(发生率约为0.5%-1%)，并且无法预测，而如发生在脑部常是致死性的。
②再灌注损害
再灌注心律失常，其出现时间常与再通相吻合，但如不及时处理亦可致命。
③再灌注顿抑，可造成心肌收缩功能，其发生与恢复无法预测。
(5)溶栓治疗禁忌症
1、有脑出血或蛛网膜下腔出血史。(而对已超过半年以上病情稳定的脑血栓或一过性脑缺血发作(TIA)患者仍可做溶栓治疗)。
2、近期(2周内)有各种活动性出血情况或手术史。
3、近半年内有过头颅损伤。
4、颅内占位性病变或动静脉畸形。
5、出血性疾病或有出血倾向。
6、妊娠。
7、严重未控制的高血压(收缩压>200mmg，舒张压>120mmg)
8、出血性视网膜病变或其他出血性跟病。
9、不应单纯设置年龄上限，但对>70岁患者应考虑得益与风险。
10、对溶栓药物有过敏史及一年内曾使用过者，但可更换品种。
11、对发病在12-24h之间的患者仍有可能得益，要具体分析对待，但超过24h者已无治疗价值。
2、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)大致可分为以下三种情况：
(1)立即PTCA(直接PTCA)
(2)补救性PTCA
(3)延迟PTCA(选择性PTCA)
Δ冠脉造影显示要达到TIMI Ⅲ级血流。
Δ对溶栓成功者均应避免进行立即PTCA。
Δ冠脉造影显示狭窄<50%者进行PTCA要慎重考虑，对≥90%狭窄者要尽早行PTCA。
Δ对发现新鲜斑块(较斑块)者要作支架接置。
3、冠脉搭桥(CABG)
(五)急性心肌梗死的基本治疗问题
1、血管扩张剂的应用
硝酸盐类制剂--制剂类型选择、耐药性问题。
钙拮抗阻滞剂--硫氮卓酮(恬尔心)
2、β阻滞剂的应用
3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与AT1
阻滞剂--防心室重塑
早治疗，早获益。应在血压稳定后从小剂量开始，逐步调整剂量。只需无禁忌症持续应用至少一年以上。
4、抗血小板药物
Δ阿斯匹林 75～150mg 1/d
Δ抗聚灵(氯噻匹定)Ticlopdine)250mg 1/d
Δ氯吡格雷 (Clopidogrel)75mg l/d
Δ血小板糖蛋白Ⅱb/皿a受体桔抗剂：
依替非特(intgrilin)
替罗非斑(tirofiban)
5、抗心律失常药物
不支持常规预防性应用抗心律失常药物，但对急性心梗时出现的室性心律失常及其他严重心律失常仍宜尽早应用抗心律失常药物。而频发复杂室性早搏及室速常是患者预后不良的独立危险因素。
(六)心源性低排与泵衰的治疗
右室梗塞应慎用利尿剂和硝酸甘油制剂，并需在应用时密切注意血流动力学变化。当右室梗塞出现低排时可试以扩容治疗，以维持石室足够的前负荷，而近来更倾向于应用多巴胺加上适当扩容来治疗，必要时亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺来治疗。对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物治疗，其死亡率可高达80%-100%。且其中少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻受累心肌的负荷，能明显提高存活率。其治疗方法应根据临床具体情况，权衡利弊来考虑。
Δ对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使死亡率由传统疗法的80%以上降至40%左右。
△尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可即刻行补救性PTCA。
Δ对行PTCA失败或无指征的心源性休克患者可在主动脉内球囊反搏术(IABP)或人工心肺旁路的支持下进行急诊冠脉搭桥术。
参考文献
1.John M.Howell， et a1.Emergency Medicine，Philadelphia USA： W.B.Saunders Com，1998，147-154。
2. Ann Harwood-nuss et al. The clinical practice of Emergeney Medicine.Philadelphia USA∶ LWW.Com，2001.663-670.
3. Eric J. Topol et a1， Comprehensive Cardiovascular Medicine。Philadelphia USA：......（后略) ......
急性心肌梗死
上海交通大学附属第六人民医院 梁瑞廉
急性心肌梗死大多数是由于冠状动脉粥样性硬化所引起(偶见由于冠状动脉炎症、栓塞及先天性畸形)，当冠状动脉在粥样硬化病变基础上发生血供急剧减少或中断，以致供血区域的心肌房生持久而严重的缺血性损害，形成不可逆坏死时，即形成急性心肌梗死。
临床上冠状动脉粥样硬化时发生血供急剧减少甚至中断的常见原因有：
不同类型的冠状动脉阻塞使梗死的心肌呈现为不同类型的病理改变，从而亦造成患者的临床表现、心电图演变及血清心肌损伤相关标记物出现不同的改变。归纳起来大致有以下几种心肌梗死病理类型：
贯穿全层心壁的区域性、透壁性梗死；
非透壁性梗死；
呈层状的坏死(或环状)；
在层状梗死基础上有局部小范围透壁梗死(即呈镶嵌型)；
镜下灶性梗死。
急性心肌梗死根据其临床症状结合心电图表现及血清中心肌损伤相关标志物的测定，常分为急性期(坏死损伤期)、亚急性期(恢复期)及愈合期(纤维疤痕形成期)。此可以为临床的治疗、预后判断提供指导。
一、诊断问题
(-)临床表现
1、前驱症状(先兆征现象) 约20%～60%的患者有前驱症状，以频发心绞痛和/或心绞痛加重为最多见，亦可表现为休息时或较轻活动时发生胸部不适。
2、胸闷痛症状除呈典型心肌梗死表现外，也有胸痛为反复多次发作缓解交替，呈波浪型发展而难以确定哪一次是造成心肌梗死的胸痛；少见亦有无胸痛症状者，特别是70岁以上的高龄者。
3、其他症状 约有50%以上的病人可出现恶心和呕吐，特别多见于有下壁梗死的患者；少数还会出现难治性呃逆；其他尚可有极度虚弱、出冷汗、心悸甚至濒死感觉。
4、体征 随患者所出现的血液动力学变化、心电图变化及心脏组织结构受损情况而出现相关体征。
(二)体表心电图表现
体表心电图常规12导联检查获得的阳性显示仅70%～80%，增加检查导联并按临床情况增加检查频度可提高阳性率，但无S-T段抬高、无病理性Q波甚至始终显示为正常心电图者亦为数不少。而以下情况常会造成患者的心电图上不出现病理性Q波：
※ 并发完全性左束支阻滞
※ 外层心肌仍保留未坏死(>1/4)
※ 穿壁开窗小(坏死灶<15mm＝ )
※ 初始向量的影响(0.03～0.04s)
※ 预激综合征
※ 电轴十30～+90度
※ 起初梗塞坏死量小
※ 梗塞坏死的边缘地区血供较好
※ 血管未完全阻塞
※ 血栓已有自动溶解
(三)血清心肌损伤相关标志物测定
急性心梗时血清相关心肌酶的变化归纳见表一。由于与心肌相关的大多数酶也存在于心脏以外的组织，故其特异性并不高，除须考虑很多心脏以外的许多情况外(如胰腺炎、胆囊炎、肺炎、脑血管病等)；还要考虑心脏本身其他情况(如心肌炎、心力衰竭等)；另更要考虑其敏感性又与检测的时间、方法、梗死的范围相关。
急性心梗时血清相关心肌结构蛋白的变化以肌红蛋白出现时间最早，但特异性远不及肌钙蛋白I及T，后者还具有较长的诊断时间窗，并还可应用作为判断再灌注的参考指标。目前常把二者结合起来，这样对急性心梗既具有早期诊断价值亦具备特异性较高的诊断价值。有关肌钙蛋白与急性心肌梗死的临床意义见表二。
(四)相关影像学的检查
冠状动脉造影不仅对急性心梗具有确定性诊断价值，更可对治疗选择、病情及预后判断具有较高的客观依据，但对微血管性梗塞(又称镜下梗死)及冠脉痉挛性梗塞尚不能提供依据，前者临床上仍依靠心肌肌钙蛋白的测定，后者则主要根据心电图及临床结合。
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记
同位素核素心肌显像(ECT)，由于目前常用的标记核素其特异性并不高而且还常有假阳性，故临床上基本已放弃选择其来对急性心梗作出诊断，但今后如能找到具备特异诊断价值的核素显像时，仍将有其临床应用价值。
(五)对以下几种临床病况的鉴别诊断是对急性心梗作出诊断时必须进行的。
Δ中间型及变异型心绞痛
Δ主动脉夹层动脉瘤
Δ急性脉动脉栓塞
Δ急性心包炎
Δ急性胰腺炎
(六)急性动脉综合征的诊断应包括的临床情况：
Δ不稳定型心绞痛
Δ心源性猝死
二、对急性心肌梗死促发因素的认识
冠状动脉粥样硬化斑块破裂、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛是促发急性心肌梗死的3大主要因素，有效地阻止这3大促发因素的发生，就能明显减少急性心肌梗死的发生。
1、冠状动脉粥样硬化斑块破裂 冠状动脉粥样硬化斑块是由胆固醇和胆固醇脂为主要核心、表面由平滑肌细胞和巨噬细胞组成的纤维帽盖所构成。当斑块的核心内脂质大量积聚，而纤维帽盖内巨噬细胞密度增加、平滑肌细胞密度降低，就会使帽盖变薄变弱，帽盖下张力增高，斑块就变得不牢固，在血流冲击下易于破裂。斑块本身可造成冠状动脉管腔狭窄，而很多急性心肌梗死病人其粥样硬化损害造成的只是轻度到中等度狭窄(管径缩小只在50%左右，一般是不会发生血流动力学和心肌供氧改变而产生临床症状的)，而这种不牢固的斑块一旦破裂可以立即导致管腔完全闭塞，亦可在斑块破裂形成瘘隙的过程中导致血栓形成而栓塞管腔，从而发生急性心肌梗死。因此，稳定斑块的治疗措施可以减少急性心肌梗死的发生。
2、冠状动脉内血栓形成 冠状动脉内血栓形成在急性心肌梗死、不稳定型心绞痛以及经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)急性期反应中起到关键性的作用。临床上心电图呈现S一T段抬高的急性心肌梗死患者中80%以上是由于血栓形成而导致冠状动脉完全闭塞。动脉粥样硬化斑块的溃烂、腐蚀、破裂均可将胶原(能刺激血栓形成的物质)和其他血栓原生物质暴露于流动的血液，导致血栓形成而阻塞管腔。血栓形成亦可由于血管壁或血液性质或血液流变学的改变而导致正常的凝血和纤溶系统的平衡破坏所造成。
3、血管收缩(痉挛) 血管收缩是引起冠状动脉间断性阻塞的重要因素。动脉粥样硬化斑块损伤和血栓形成时均会出现短暂的血管收缩反应。
冠状动脉的舒缩与血管内皮细胞的功能有关。当冠状动脉缩窄、心脏缺血时，可致内皮细胞损伤和内皮衍生松弛因子(EDRF)的释放受抑制，EDRF的减少可抑制冠状动脉舒张，并促进血小板粘附和聚集以及血小板诱发的冠状动脉收缩(痉挛)。
急性心肌梗死最初几个小时内内皮素(血管收缩因子)浓度升高，且在持续缺血的患者中呈持续升高。高脂血症使硝基类血管舒张剂(NO)控制阻力动脉血管平滑肌紧张性的作用受损，这种损伤可被降脂药物纠正而恢复正常。
从以上对急性心肌梗死三大促发因素的认识，促使我们可以在预防及治疗中采取更为积极的措施。
三、急性心肌梗死的治疗
(-)急性心肌梗死治疗发展史
第一阶段(1912～50年代末)---临床观察阶段，住院死亡率在30%±。
第二阶段(60年代早期～70年代)---心电监护+心律失常处理，使住院死亡率下降50%，但后期死亡及病残率升高。
第三阶段(70年代末开始)---高新技术应用阶段，医院内死亡率下降至<10%。但治疗过分，昂贵及不必需的检查做得太多，诊疗费用猛涨。
第四阶段(目前推广采用)---按临床资料论据进行诊治。即在病程中连续作好评估，包括：早期再通，心律失常，心功能情况，冠脉病变，心空重构，预后判断及二级预防等。并根据评估予以处理。
(二)冠心病的防治战略重点
Δ周身性疾病
Δ炎症性病变
(三)急性心梗治疗原则
心肌供氧↑
心肌耗氧↓
心肌代谢改善
防止因不稳定引起心律紊乱
缩小甚至消除梗塞区域--保护心功能
控制避免心泵衰竭的发生
(四)冠脉再通治疗
l、溶栓治疗
(1)以下情况在选择溶栓治疗时应予考虑
①心电图上仅表现为T波倒置者溶栓治疗无益处。
②心电图正常的急性心梗患者常预后良好，其进行溶栓的死亡率与不作溶栓治疗者无显著差异，故不能从溶栓治疗中得益，故应密切监测，一旦出现S-T段抬高可立即进行溶栓治疗。
③心电图上仅表现为S一T段下降者，有认为非但不能从溶栓治疗中得益反而可能有害。
④对临床诊断为急性冠脉综合征者，当扩冠、抗凝、平纤等治疗均无效时可以试行溶栓治疗，但药物剂量应选择小剂量(不超过正常用量一半)。
⑤确定为心绞痛患者原则上不宜行溶栓治疗(对小剂量溶栓仍有争议)。
(2)溶栓药物选择及其剂量
①链激酶与重组链激酶
②尿激酶与重组尿激酶
③组织型纤维蛋白酶原激活剂(r-TPA)(Tissue-TYPe Plasminogen Activator)
④酰化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合剂。(Anisoylated-Plasiminogen Streptokinase Activator Complex，APSAC〉
(3)冠脉再通的判断
①确切指标
冠脉造影--TIMI达到Ⅲ级
②间接指标
a. 溶栓后2h内胸痛基本缓解。
b. 溶栓否2h内抬高的ST段下降≥50%。
c.溶栓否2h内出现新的心律失常。
d. 心肌酶峰前移(CK-MB≤14小时)
具备上述4项中2项或以上可判断再通，但2与3组合不能判定再通。
e. 早期终未T波倒置(必须在溶栓后lh之内)。
(4)溶栓治疗最主要存在的问题
①严重出血并发症(发生率约为0.5%-1%)，并且无法预测，而如发生在脑部常是致死性的。
②再灌注损害
再灌注心律失常，其出现时间常与再通相吻合，但如不及时处理亦可致命。
③再灌注顿抑，可造成心肌收缩功能，其发生与恢复无法预测。
(5)溶栓治疗禁忌症
1、有脑出血或蛛网膜下腔出血史。(而对已超过半年以上病情稳定的脑血栓或一过性脑缺血发作(TIA)患者仍可做溶栓治疗)。
2、近期(2周内)有各种活动性出血情况或手术史。
3、近半年内有过头颅损伤。
4、颅内占位性病变或动静脉畸形。
5、出血性疾病或有出血倾向。
6、妊娠。
7、严重未控制的高血压(收缩压>200mmg，舒张压>120mmg)
8、出血性视网膜病变或其他出血性跟病。
9、不应单纯设置年龄上限，但对>70岁患者应考虑得益与风险。
10、对溶栓药物有过敏史及一年内曾使用过者，但可更换品种。
11、对发病在12-24h之间的患者仍有可能得益，要具体分析对待，但超过24h者已无治疗价值。
2、经皮冠脉腔内成形术(PTCA)大致可分为以下三种情况：
(1)立即PTCA(直接PTCA)
(2)补救性PTCA
(3)延迟PTCA(选择性PTCA)
Δ冠脉造影显示要达到TIMI Ⅲ级血流。
Δ对溶栓成功者均应避免进行立即PTCA。
Δ冠脉造影显示狭窄<50%者进行PTCA要慎重考虑，对≥90%狭窄者要尽早行PTCA。
Δ对发现新鲜斑块(较斑块)者要作支架接置。
3、冠脉搭桥(CABG)
(五)急性心肌梗死的基本治疗问题
1、血管扩张剂的应用
硝酸盐类制剂--制剂类型选择、耐药性问题。
钙拮抗阻滞剂--硫氮卓酮(恬尔心)
2、β阻滞剂的应用
3、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与AT1
阻滞剂--防心室重塑
早治疗，早获益。应在血压稳定后从小剂量开始，逐步调整剂量。只需无禁忌症持续应用至少一年以上。
4、抗血小板药物
Δ阿斯匹林 75～150mg 1/d
Δ抗聚灵(氯噻匹定)Ticlopdine)250mg 1/d
Δ氯吡格雷 (Clopidogrel)75mg l/d
Δ血小板糖蛋白Ⅱb/皿a受体桔抗剂：
依替非特(intgrilin)
替罗非斑(tirofiban)
5、抗心律失常药物
不支持常规预防性应用抗心律失常药物，但对急性心梗时出现的室性心律失常及其他严重心律失常仍宜尽早应用抗心律失常药物。而频发复杂室性早搏及室速常是患者预后不良的独立危险因素。
(六)心源性低排与泵衰的治疗
右室梗塞应慎用利尿剂和硝酸甘油制剂，并需在应用时密切注意血流动力学变化。当右室梗塞出现低排时可试以扩容治疗，以维持石室足够的前负荷，而近来更倾向于应用多巴胺加上适当扩容来治疗，必要时亦可再加阿拉明、多巴酚丁胺来治疗。对急性心梗并发心源性休克，单用内科药物治疗，其死亡率可高达80%-100%。且其中少数幸存者的5年生存率也仅40%，近年来临床治疗表明及时恢复梗塞心肌的血供，减轻受累心肌的负荷，能明显提高存活率。其治疗方法应根据临床具体情况，权衡利弊来考虑。
Δ对并发心源性休克患者直接PTCA治疗可使死亡率由传统疗法的80%以上降至40%左右。
△尽早溶栓治疗亦可降低死亡率，如果失败可即刻行补救性PTCA。
Δ对行PTCA失败或无指征的心源性休克患者可在主动脉内球囊反搏术(IABP)或人工心肺旁路的支持下进行急诊冠脉搭桥术。
参考文献
1.John M.Howell， et a1.Emergency Medicine，Philadelphia USA： W.B.Saunders Com，1998，147-154。
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