临床医学ppt课件:充血性心力衰竭的急诊治疗(2004).ppt
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参见附件(136KB)。
充血性心力衰竭的急诊治疗
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方： 1.4%， 南方： 0.5%
城市： 1.1%， 农村： 0.8%
住院率： 20%， 死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚 ......
充血性心力衰竭的急诊治疗
一、为什么要讲心衰
心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。
流行病学资料：
美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，五年生存率
70%，与恶性肿瘤严重患者相仿。
中国：0.9%(男0.7%，女1.0%)
北方： 1.4%， 南方： 0.5%
城市： 1.1%， 农村： 0.8%
住院率： 20%， 死亡率：40%
急诊就诊率：11.8-21%
心力衰竭的发生和发展是一个"进行性"过程，从左室功能受损(梗塞、炎症、中毒和代谢障碍)到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低(即左室重塑)，逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。
心衰的发展过程中除神经内分泌的激活外，尚有多种细胞因子一起损害心肌细胞的活性和功能，刺激心肌纤维化，促进心肌细胞水平重塑。治疗的目的不仅在于改善症状，更重视从无症状性心功不全向症状性心力衰竭转变过程的干预。
心脏病防治过程
防发病： 防患于未然；
防事件： 预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；
防后果： 发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；
防复发： 亡羊补劳，为时不晚；
防心衰： 使慢性重病号回归家庭回归社会。
二、什么是心力衰竭
心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。
心脏不能满足代谢需要的血液或只能
通过增高充盈压才能达到此目的的一种病
理生理过程。
三、心力衰竭的病因
从病理生理基础而言，可分为：
(一) 原发性心肌损害(心肌衰竭)
1. 节段性或弥漫性心肌损害：如心肌梗塞、心肌缺血、心肌炎、扩张型心肌病、肥厚性心肌病及结缔组织疾病所致的心肌损害导致慢性心肌衰竭。
2. 心肌原发或继发性代谢障碍：维生素B1缺乏、糖尿病性心肌病、心肌淀粉样变性。
(二) 心力衰竭(泵衰竭、负荷过重)
1. 压力负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等所致的收缩期阻抗增高的情况。
2. 容量负荷过重：
(1) 瓣膜返流性病变：二闭、主闭、三闭。
(2) 心内外分流性疾病：房缺、室缺、动脉导
管未闭。
(3) 血循环加速：如甲亢、慢性贫血、动静脉
瘘等。
四、哪些情况下易发生心衰：(诱因)
1. 感染；
2. 心律失常(特别是房颤等室上性心动过速)；
3. 血容量增加；
4. 精神负担：情绪激动，精神压力过重；
5. 心脏负荷加重：妊娠、分娩；
6. 合并甲亢、贫血、肺栓塞；
7. 气候急剧变化；
8. 治疗不当：如洋地黄中毒，使用对心功能有抑制作用的药物，如β-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。
五、心力衰竭的临床类型
(一) 急性和慢性心力衰竭：
急性心衰以左心衰为常见，发病急，常有诱因，主要表现为急性肺水肿。
慢性心衰呈慢性经过以右心衰或全心衰常，其间可有好转和急性加重，大多伴有水钠潴留、内脏淤血和水肿。
(二) 按心力衰竭的发生部位：
1. 左心衰：特征是肺淤血。
2. 右心衰：特征是循环淤血。
3. 全心衰：上述二者皆有。
(三) 按功能来分：
1. 收缩性心力衰竭：特点是心腔扩大，收缩末期容积增大，射血分数降低。
2. 舒张性心力衰竭：特点是舒张期心室充盈受损，心室舒张末期容积减少，心室压力的容积曲线向左上方移位。多见于高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚性心肌病等。
3. 混合性心力衰竭：
收缩性 舒张性
发病例数 60%-70% 30%-40%
心衰病程 较长 较短
心衰症状 多重心功Ⅲ-Ⅳ 多轻心功Ⅱ-Ⅲ
心脏 扩大 正常或稍大
室壁 正常 增厚 ......
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