胰腺炎.ppt
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参见附件(852KB)。
急性胰腺炎
? 常见急腹症之一
? 由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致
? 轻者病情自限，重者死亡率高
重症胰腺炎病因和发病机制
胰腺腺泡损伤
?胰管梗阻与胆汁反流
?高脂高蛋白质饮食
?乙醇(酒精)
?缺血低灌注
胰管梗阻与胆汁反流
?共同通道学说
胆石嵌顿 胆汁反流激活胰蛋白酶
胰腺腺泡损伤
?胰管梗阻
原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
91%由于一过性小结石嵌顿 胰管梗阻
胆源性胰腺炎
?胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉孪
胆汁经共管逆流入胰管 激活胰酶
?胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
胆汁反流致胰管激活胰酶
?胆汁中的毒性物质直接损伤胰腺
高脂高蛋白质饮食
?高脂肪高蛋白 刺激CCK释放
释放胰酶胰腺腺泡细胞
?乙醇可使胰腺腺泡对CCK致敏
乙醇(酒精)
?刺激胃泌素泌酸，刺激胰液分泌和壶腹部痉孪
?改变胰液内蛋白质成份 蛋白质栓子阻塞胰管
?溶酶体酶胰蛋白酶原/胰蛋白酶原抑制物的比率
?改变体内及胰腺的脂质代谢，细胞膜的流动性和完整性改变
?腺泡细胞对CCK刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解
缺血低灌注
缺血与低灌注可使胰腺腺泡对酶的降解性损伤更为敏感
胰腺腺泡损伤的源由
腺泡损伤后的变化
?胰酶的激活与释放
?细胞因子的释放
?胰腺微循环障碍和血管通透性增加
?感染-第二次打击
胰酶的激活与释放
胰蛋白酶激活其它酶类：
?糜蛋白酶 色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸
?弹力蛋白酶弹力纤维蛋白质溶解播散
?磷脂酶A2水解磷脂破坏膜磷脂结构
血管通透性以及缺血
导致：
胰腺自身消化
胰周脂肪的炎症
通过激活的细胞因子释放入血引起其余脏器病变
细胞因子的释放
IL-1?IL-6TNF-?IL-8
炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
感染-第二次打击
重症胰腺炎的发病过程
重症胰腺炎多器官功能衰竭的发生机制
重症胰腺炎并发症的发生机制
ARDS
?PLA2破坏II型肺上皮细胞 表面活性物质
? 巨噬细胞空泡化清除蛋白的能力
? 中性粒细胞积聚在肺 释放弹力酶/氧自由基
破坏组织
?PLA2 PAF 血管通透性
DIC
胰性脑病
感染性坏死/胰腺脓肿
?感染性坏死2周
?胰腺脓肿2~4周
?病菌：自身的肠道杆菌和球菌
大肠>克雷勃>肠杆菌>肠球菌>链球菌
临床表现
? 腹痛95% 突然发作饱餐或饮酒后发生
与体位相关
?恶心呕吐 呕吐后腹痛不缓解
?发热中等度以上
?黄疸
暂时性胆道梗阻：发病后1~2天出现，几天内下降
胆总管结石： 黄疸持续不退
胆总管受压： 黄疸第二周出现
(胰腺囊肿压迫)
临床表现
? 低血压及休克
? ARDS
?急性肾功能衰竭
?循环功能衰竭
?胰性脑病
?代谢异常
低钙血症( <2mmol/L <1.75mmol/L 预后不良)
高脂血症高血糖 血凝异常
并发症
?局部并症：
胰腺脓肿 2~4周
胰腺假性囊肿 3~4周
?全身并发症：
多脏器功能衰竭
慢性胰腺炎
糖尿病
胰腺炎严重程度及预后的评估指标
? Ranson标准
? Glasgow标准
?Banks标准
?APACHE II评分法
(acute physiology and chronic health evaluation)
?CT分级
?1992年亚特兰大国际胰腺炎讨论标准
CT分级
?A级： 正常
?B级： 胰腺肿大
?C级： 炎症局限胰腺和胰周脂肪组织
?D级： 胰周单个液体积聚
?E级： 胰周两个或多个液体积聚
(72h内)
亚特兰大国际胰腺炎讨论标准
?轻症：
无器官衰竭或局部并发症
?重症：
有器官衰竭(休克/肺衰/肾衰/胃肠出血)
或局部并发症(胰腺坏死/脓肿/假性囊肿)
轻重型胰腺炎的鉴别
CT分级
亚特兰大标准
治疗原则
?坏死不伴感染 内科保守治疗
?坏死伴感染细针穿刺细菌培养
抗菌素
内科治疗 手术扩创
伴结石性胆管梗阻
单个结石： 柴芍承气汤+茵陈蒿汤
多个结石： ERCP (72h)
治疗原则
? 抑制胰酶的分泌与活性，稳定腺泡细胞溶酶体膜，减少胰组织坏死
? 补充血容量，纠正低蛋白血症
? 改善胰腺的微循环，抑制胰腺及肺脑腹膜的
血管通透性
? 抑制炎症细胞因子的释放及中性粒细胞的迁
移渗出
治疗原则
?改善肠麻痹，恢复胃肠道运动与吸收功能
?补充营养，调整细胞内外的水电解质平衡
?防止 感染
?重症胰腺炎并发症的防治
抑制胰液胰酶的分泌与活性
?禁食，胃肠减压
?抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多
?胃肠激素胰高糖素降钙素生长抑素
施他宁 250?g 静推，3000 ?g 静滴/24h
善得定 0.1mg 静推,0.6mg 静滴/24h
机理：抑制胰酶分泌
?抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
补充血容量/纠正低蛋白血症
?血浆400~600ml/病初以后 200ml/天
?生大黄降低血管通透性
?白蛋白10g/天
?胶体晶体平衡，3000~4000ml/天，以后适当
减少(以舌质湿润为准)
改善胰腺的微循环
?丹参
抗凝作用自由基清除剂
?生大黄
降低血管通透性
抑制炎症细胞因子的释放
?生长抑素 TNF? IL-6 IL-1 IL12
?中药复方 抑制巨噬细胞
?5-FU IL-4 IL-10
恢复胃肠道运动与吸收功能
柴芍承气汤
柴胡 枳实胃排空
厚朴玄明粉 小肠蠕动
生大黄 结肠蠕动和排空
水电解质平衡
?静脉高能营养发病2~3天后
?补钙 1~2g/天纠正低钙血症
?纠症水电解质紊乱
防止 感染
抗菌素选择原则
*亲脂性
*离子化率在碱性pH中稳定
?穿透性强
?喹诺酮类 灭滴灵 泰能
中药复方
重症胰腺炎并发症的防治
?糜烂性胃炎并上血：PPIH2受体阻止剂
?ARDS：
支气管肺泡灌洗 pO2 <8kPa (肺叶肺间质水肿)
灌洗液中加Dx40mg
PEEP 弥漫性肺间质水肿
胞二磷胆碱30mg/Kg静滴 (抑制PLA2)
?DIC： 小剂量低分子肝素
重症胰腺炎并发症的防治
?胰性脑病：20%甘露醇250ml bid
丹参
醒脑静
?心衰：强心利尿
?假性囊肿：手术
CT引导下穿刺
?高血糖： 胰岛素
?防疾病反复：严格禁食4周忌脂流质
蛋白饮食
展望
? 抗炎细胞因子重组IL-10
? 促炎细胞因子抗体 TNF-?
? Lexipafant
上述治疗已进入II期临床
手术问题
?手术趋向延迟
?无菌性坏死不手术
?手术指征趋于缩小
胆结石梗阻引起急性化脓性胆管炎症
局部并发症(感染性坏死/脓肿/假性囊肿)
支持疗法不能改善者
慢性胰腺炎
?五联征
上腹疼痛胰腺钙
胰腺假性囊肿
糖尿病脂肪泻
?胰腺内外分泌障碍
胰腺外分泌功能试验
80~90% 异常
?直接刺激试验
原理：胰泌素胰液/碳酸氢钠
1u/Kg胰泌素收集十二指肠液
胰液分泌量<2ml/kg(80分钟) (正常> 2ml/kg)
碳酸氢钠浓度<90mmol/L (正常> 90mmol/L)
胰腺外分泌功能试验
?间接刺激试验
Lundh试餐试验：十二指肠液中胰蛋白酶浓度
<6IU/L为胰功能不全
BT-PABA试验：
原理：胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而释
出PABA，后者经小肠吸收后从尿中排出。
口服BT-PABA500mg, 收集6小时内尿液
正常人PABA回收率： 72.9?6.9%
慢性胰腺炎： 51.4?11.3%
吸收试验
?粪便脂肪和肌纤维检查
正常人进食100g脂肪，粪便中脂肪排泄量
<6g/D(72h)
70g蛋白，粪便含氮量<2 g/D
?维生素B12吸收试验
口服碳酸氢钠/胰酶片能纠正胰分泌不足
胰腺内分泌测定
?血清CCK测定
正常值: 30~300pg/ml 慢性胰腺炎8000pg/ml
?血浆胰多肽(PP)测定
正常空腹:8~313pmol/L, 餐后PP
慢性胰腺炎
?血浆胰岛素测定
空腹多正常，口腹葡萄糖/D860/胰高糖素不升高
慢性胰腺炎的治疗---腹痛
美国胃肠道临床委员会推荐的慢性胰腺炎处理指南
非特异性治疗
止痛剂
抗抑郁药
降低胰腺内压力
抑制分泌: PPI或H2R,生长抑素
胰酶替代治疗
减轻梗阻: 内镜下安放支架;内镜下取胰石
手术治疗
改善神经传导
改善氧化作用
抗氧化治疗 别嘌醇
腹痛的治疗原则
?首选:无创伤性
?慢性胰腺炎时可长期使用止痛剂
?如疼痛严重影响生活质量和工作能力,有接受介入治疗的必要
? 少数病人内科治疗无效,可考虑手术治疗
吸收不良的胰酶替代疗法
? 当胰酶分泌量低于正常的10%时, 临床上出现脂肪泻,粪中氮质
增加,腹痛,淀粉吸收不良及Vit A, D, E, K缺乏
?胰酶替代治疗的意义在于补偿欠缺的胰酶以改善症状,提高生......（后略) ......
急性胰腺炎
? 常见急腹症之一
? 由胰酶激活后引起胰腺组织自身消化所致
? 轻者病情自限，重者死亡率高
重症胰腺炎病因和发病机制
胰腺腺泡损伤
?胰管梗阻与胆汁反流
?高脂高蛋白质饮食
?乙醇(酒精)
?缺血低灌注
胰管梗阻与胆汁反流
?共同通道学说
胆石嵌顿 胆汁反流激活胰蛋白酶
胰腺腺泡损伤
?胰管梗阻
原因不明性急性胰腺炎，胰管/胆管分别开口者
91%由于一过性小结石嵌顿 胰管梗阻
胆源性胰腺炎
?胆石或蛔虫嵌顿于壶腹部，或炎症/水肿/痉孪
胆汁经共管逆流入胰管 激活胰酶
?胆石排泄过程中，Oddis括约肌麻痹性弛缓
胆汁反流致胰管激活胰酶
?胆汁中的毒性物质直接损伤胰腺
高脂高蛋白质饮食
?高脂肪高蛋白 刺激CCK释放
释放胰酶胰腺腺泡细胞
?乙醇可使胰腺腺泡对CCK致敏
乙醇(酒精)
?刺激胃泌素泌酸，刺激胰液分泌和壶腹部痉孪
?改变胰液内蛋白质成份 蛋白质栓子阻塞胰管
?溶酶体酶胰蛋白酶原/胰蛋白酶原抑制物的比率
?改变体内及胰腺的脂质代谢，细胞膜的流动性和完整性改变
?腺泡细胞对CCK刺激的细胞内酶原颗粒对蛋白质的分解
缺血低灌注
缺血与低灌注可使胰腺腺泡对酶的降解性损伤更为敏感
胰腺腺泡损伤的源由
腺泡损伤后的变化
?胰酶的激活与释放
?细胞因子的释放
?胰腺微循环障碍和血管通透性增加
?感染-第二次打击
胰酶的激活与释放
胰蛋白酶激活其它酶类：
?糜蛋白酶 色氨酸/酪氨酸/苯丙氨酸
?弹力蛋白酶弹力纤维蛋白质溶解播散
?磷脂酶A2水解磷脂破坏膜磷脂结构
血管通透性以及缺血
导致：
胰腺自身消化
胰周脂肪的炎症
通过激活的细胞因子释放入血引起其余脏器病变
细胞因子的释放
IL-1?IL-6TNF-?IL-8
炎症扩散/血管内皮肿胀/血流淤滞
胰腺微循环障碍和血管通透性增加
感染-第二次打击
重症胰腺炎的发病过程
重症胰腺炎多器官功能衰竭的发生机制
重症胰腺炎并发症的发生机制
ARDS
?PLA2破坏II型肺上皮细胞 表面活性物质
? 巨噬细胞空泡化清除蛋白的能力
? 中性粒细胞积聚在肺 释放弹力酶/氧自由基
破坏组织
?PLA2 PAF 血管通透性
DIC
胰性脑病
感染性坏死/胰腺脓肿
?感染性坏死2周
?胰腺脓肿2~4周
?病菌：自身的肠道杆菌和球菌
大肠>克雷勃>肠杆菌>肠球菌>链球菌
临床表现
? 腹痛95% 突然发作饱餐或饮酒后发生
与体位相关
?恶心呕吐 呕吐后腹痛不缓解
?发热中等度以上
?黄疸
暂时性胆道梗阻：发病后1~2天出现，几天内下降
胆总管结石： 黄疸持续不退
胆总管受压： 黄疸第二周出现
(胰腺囊肿压迫)
临床表现
? 低血压及休克
? ARDS
?急性肾功能衰竭
?循环功能衰竭
?胰性脑病
?代谢异常
低钙血症( <2mmol/L <1.75mmol/L 预后不良)
高脂血症高血糖 血凝异常
并发症
?局部并症：
胰腺脓肿 2~4周
胰腺假性囊肿 3~4周
?全身并发症：
多脏器功能衰竭
慢性胰腺炎
糖尿病
胰腺炎严重程度及预后的评估指标
? Ranson标准
? Glasgow标准
?Banks标准
?APACHE II评分法
(acute physiology and chronic health evaluation)
?CT分级
?1992年亚特兰大国际胰腺炎讨论标准
CT分级
?A级： 正常
?B级： 胰腺肿大
?C级： 炎症局限胰腺和胰周脂肪组织
?D级： 胰周单个液体积聚
?E级： 胰周两个或多个液体积聚
(72h内)
亚特兰大国际胰腺炎讨论标准
?轻症：
无器官衰竭或局部并发症
?重症：
有器官衰竭(休克/肺衰/肾衰/胃肠出血)
或局部并发症(胰腺坏死/脓肿/假性囊肿)
轻重型胰腺炎的鉴别
CT分级
亚特兰大标准
治疗原则
?坏死不伴感染 内科保守治疗
?坏死伴感染细针穿刺细菌培养
抗菌素
内科治疗 手术扩创
伴结石性胆管梗阻
单个结石： 柴芍承气汤+茵陈蒿汤
多个结石： ERCP (72h)
治疗原则
? 抑制胰酶的分泌与活性，稳定腺泡细胞溶酶体膜，减少胰组织坏死
? 补充血容量，纠正低蛋白血症
? 改善胰腺的微循环，抑制胰腺及肺脑腹膜的
血管通透性
? 抑制炎症细胞因子的释放及中性粒细胞的迁
移渗出
治疗原则
?改善肠麻痹，恢复胃肠道运动与吸收功能
?补充营养，调整细胞内外的水电解质平衡
?防止 感染
?重症胰腺炎并发症的防治
抑制胰液胰酶的分泌与活性
?禁食，胃肠减压
?抗胆碱能药物 疗效有争义，副反应多
?胃肠激素胰高糖素降钙素生长抑素
施他宁 250?g 静推，3000 ?g 静滴/24h
善得定 0.1mg 静推,0.6mg 静滴/24h
机理：抑制胰酶分泌
?抑肽酶，FOY，5-FU，加贝脂
补充血容量/纠正低蛋白血症
?血浆400~600ml/病初以后 200ml/天
?生大黄降低血管通透性
?白蛋白10g/天
?胶体晶体平衡，3000~4000ml/天，以后适当
减少(以舌质湿润为准)
改善胰腺的微循环
?丹参
抗凝作用自由基清除剂
?生大黄
降低血管通透性
抑制炎症细胞因子的释放
?生长抑素 TNF? IL-6 IL-1 IL12
?中药复方 抑制巨噬细胞
?5-FU IL-4 IL-10
恢复胃肠道运动与吸收功能
柴芍承气汤
柴胡 枳实胃排空
厚朴玄明粉 小肠蠕动
生大黄 结肠蠕动和排空
水电解质平衡
?静脉高能营养发病2~3天后
?补钙 1~2g/天纠正低钙血症
?纠症水电解质紊乱
防止 感染
抗菌素选择原则
*亲脂性
*离子化率在碱性pH中稳定
?穿透性强
?喹诺酮类 灭滴灵 泰能
中药复方
重症胰腺炎并发症的防治
?糜烂性胃炎并上血：PPIH2受体阻止剂
?ARDS：
支气管肺泡灌洗 pO2 <8kPa (肺叶肺间质水肿)
灌洗液中加Dx40mg
PEEP 弥漫性肺间质水肿
胞二磷胆碱30mg/Kg静滴 (抑制PLA2)
?DIC： 小剂量低分子肝素
重症胰腺炎并发症的防治
?胰性脑病：20%甘露醇250ml bid
丹参
醒脑静
?心衰：强心利尿
?假性囊肿：手术
CT引导下穿刺
?高血糖： 胰岛素
?防疾病反复：严格禁食4周忌脂流质
蛋白饮食
展望
? 抗炎细胞因子重组IL-10
? 促炎细胞因子抗体 TNF-?
? Lexipafant
上述治疗已进入II期临床
手术问题
?手术趋向延迟
?无菌性坏死不手术
?手术指征趋于缩小
胆结石梗阻引起急性化脓性胆管炎症
局部并发症(感染性坏死/脓肿/假性囊肿)
支持疗法不能改善者
慢性胰腺炎
?五联征
上腹疼痛胰腺钙
胰腺假性囊肿
糖尿病脂肪泻
?胰腺内外分泌障碍
胰腺外分泌功能试验
80~90% 异常
?直接刺激试验
原理：胰泌素胰液/碳酸氢钠
1u/Kg胰泌素收集十二指肠液
胰液分泌量<2ml/kg(80分钟) (正常> 2ml/kg)
碳酸氢钠浓度<90mmol/L (正常> 90mmol/L)
胰腺外分泌功能试验
?间接刺激试验
Lundh试餐试验：十二指肠液中胰蛋白酶浓度
<6IU/L为胰功能不全
BT-PABA试验：
原理：胰分泌的糜蛋白酶能分解BT-PABA而释
出PABA，后者经小肠吸收后从尿中排出。
口服BT-PABA500mg, 收集6小时内尿液
正常人PABA回收率： 72.9?6.9%
慢性胰腺炎： 51.4?11.3%
吸收试验
?粪便脂肪和肌纤维检查
正常人进食100g脂肪，粪便中脂肪排泄量
<6g/D(72h)
70g蛋白，粪便含氮量<2 g/D
?维生素B12吸收试验
口服碳酸氢钠/胰酶片能纠正胰分泌不足
胰腺内分泌测定
?血清CCK测定
正常值: 30~300pg/ml 慢性胰腺炎8000pg/ml
?血浆胰多肽(PP)测定
正常空腹:8~313pmol/L, 餐后PP
慢性胰腺炎
?血浆胰岛素测定
空腹多正常，口腹葡萄糖/D860/胰高糖素不升高
慢性胰腺炎的治疗---腹痛
美国胃肠道临床委员会推荐的慢性胰腺炎处理指南
非特异性治疗
止痛剂
抗抑郁药
降低胰腺内压力
抑制分泌: PPI或H2R,生长抑素
胰酶替代治疗
减轻梗阻: 内镜下安放支架;内镜下取胰石
手术治疗
改善神经传导
改善氧化作用
抗氧化治疗 别嘌醇
腹痛的治疗原则
?首选:无创伤性
?慢性胰腺炎时可长期使用止痛剂
?如疼痛严重影响生活质量和工作能力,有接受介入治疗的必要
? 少数病人内科治疗无效,可考虑手术治疗
吸收不良的胰酶替代疗法
? 当胰酶分泌量低于正常的10%时, 临床上出现脂肪泻,粪中氮质
增加,腹痛,淀粉吸收不良及Vit A, D, E, K缺乏
?胰酶替代治疗的意义在于补偿欠缺的胰酶以改善症状,提高生......（后略) ......
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