急性失血病人的液体复苏与输血.ppt
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参见附件(683KB)。
外伤或手术可引起急性失血；
急性失血未必都要输血；
有输血指征不一定要输全血；
只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。
一、 病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量<15%血容量，心率↑，无休克症状。
>20%早期休克
>30%明显休克
>40%重度休克
大量出血：数小时内失血量>40%血容量。
诊断的难点在于发现早期(代偿期)休克症状；
治疗的关键在于及时扩容(而不是输血)。
病程早期Hb和Hct不能反映失血量
? 失血早期血液未稀释，Hb和Hct可正常；
? 大量扩容后，RBC可能被过度稀释；
? 失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑(自身输血)
2.组织间液迅速向血管内转移(自身输液)
失血1000ml，最初达120ml/h，渐
减慢
失血2000ml，500～1000ml/第1h
3.组织间液向细胞内转移
这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
组织间液近似于晶体盐溶液
*不用晶体液补充这种"额外"减少，导致严重后果(急性肾衰)。
体液间隙和体液分布
体液(约占体重60%)
细胞外液20% 细胞内液40%
血管内 组织间液(细胞内间隙)
5% 15%
血容量
约体重
7%
*正常成人血容量为70~75ml/kg体重
二、扩容治疗
不同液体的扩容效果
5%白蛋白500ml 25%白蛋白100ml
细胞外 细胞内 细胞外 细胞内
500ml
血管组织
血管组织 内间隙
内间隙
450ml 50ml450ml ← 350ml
平均扩容效果略小于1平均扩容效果略小于5
范围：扩容250～750ml 范围：扩容300～600ml
(休克病人早期扩容不能
使用分子量大的胶体液)
5%GS 3000ml等渗含钠液3000ml
细胞外细胞内细胞外 细胞内
1000ml 3000ml
血管 组织血管组织
内 间隙2000ml内间隙
250ml750ml750ml 2250ml
扩容效果1/12扩容效果1/4
影响因素 ：
* 原先容量丢失程度
* 扩容治疗是否足够
* 原先胶体渗透压(COP)
* 毛细血管通透性
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
动物实验证实先输晶体液好；
经验证明首批扩容液应"先晶后胶"；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
动物实验表明(犬)
单纯输注全血
首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施
首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应
迅速反应 短暂反应 无反应
生命体征恢复正常 短暂改善无改善
估计失血量<20% 20%～40% >40%
追加晶体液不一定 必需必需
输血不一定 需要急需
备血配血备用 配好即输紧急发血
手术干预有可能 很可能极有可能
电解质溶液(含钠液，或"晶体液")
Na+Cl- HCO3-K+ Ca++ 乳酸根 葡萄糖
生理盐水154154
(0.85-0.9%)
林格氏液154162. 54 4. 5
林格氏乳酸145108. 54 4. 545
钠液(平衡液)
5%葡萄糖 154154 5
氯化钠溶液
正常血浆142103 275 5
电解质浓度
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
*人造胶体液(血浆代用品，代血浆)
1.右旋糖酐(中分子、低分子)
2.明胶制剂：
琥珀酰明胶(佳乐施，血定安)
脲联明胶(海脉素，血代，菲克血隆)
3.羟乙基淀粉(706代血浆，万汶，贺斯等)
*血浆蛋白制品(白蛋白，PPF)
*血浆(不宜作扩容剂)
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
"晶"与"胶"的比例：2:1或3:1，可达4:1
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。
Fick公式：
DO2=1.34×SaO2 × Hb×CO ×10
DO2：氧输送； SaO2 ：动脉血氧含量 ；CO：心输出量
影响氧输送(DO2) 的因素主要是心输出量(CO)和血红蛋白浓度( Hb )，而CO减少的威胁要大于Hb 浓度的降低。
㈢氧离曲线右移
Hb<90～100g/L开始右移
Hb<65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。
四、输血指征
㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即 Hb<100g/L或Hct<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术；
⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与>100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。
为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到70g/L。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。
*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。
*失血量<20%血容量，只要输液，不必输血；
*失血量>20%血容量，Hct<0.30需要输血；
部分病人需要大量输血。
大量输血：24h内输血量≥自身血容量。
*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，Hct提高到0.35可降低死亡率。
认识上的误区是：
⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓，不输血有顾虑；
⒉明知术中失血不多也要输点血以保"平安"；
3.总想用全血，全血无法获得，就用红细胞与血浆搭配.
必须明确的问题是：
⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强；
⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；
⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；
⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。
五、输红细胞还是输全血
㈠全血和红细胞的优缺点
全血和红细胞输注优缺点比较
全 血红 细 胞
提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力
必须同型输血 同型或相容
含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去
血浆中含较多K+、"保存损害产物"随血浆除去
NH3、乳酸
含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少
不能用于分离其它血液成分一血多用
㈡输红细胞的适应证
*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧
能力；
*提高血液的携氧能力输红细胞为好；
*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反
应少；
*添加剂红细胞(红细胞悬液)列为首选。
㈢输全血的适应证
*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；
*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。
*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不"全"。
*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；
*全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；
*全血中细胞碎片多，"保存损害产物"多；
*全血输入越多，病人的代谢负担越重；
*全血比红细胞更容易产生同种免疫；
*全血比红细胞不良反应多。
㈣红细胞输注用于大量输血
* "晶"或并用"胶"扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。
*大量输血时，输部分全血也是合理的
*组合"全血"，传播疾病风险大，不提倡
*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。
六、"不可避免"的外周组织水肿
㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：
Ⅰ：出血期
特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。
治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。
Ⅱ：止血后的继续扩容期
特点：组织间液↑↑(水肿)，细胞内液↑，血容量↓。
治疗：继续用晶体液扩容。
水肿在止血后18～36h达高峰。
Ⅲ：利尿期
特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。
治疗：限制钠盐和液体。
㈡水肿发生机制
*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；
*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;
*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结
构改变→大量白蛋白滞留有关；
*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能......（后略) ......
外伤或手术可引起急性失血；
急性失血未必都要输血；
有输血指征不一定要输全血；
只有合理输血，才能节约用血。
节约用血的措施有三条：
一是杜绝不合理用血；
二是开展成分输血；
三是提倡自体输血。
一、 病理生理
㈠失血量和休克分度
临床症状取决于失血量和速度。
失血量<15%血容量，心率↑，无休克症状。
>20%早期休克
>30%明显休克
>40%重度休克
大量出血：数小时内失血量>40%血容量。
诊断的难点在于发现早期(代偿期)休克症状；
治疗的关键在于及时扩容(而不是输血)。
病程早期Hb和Hct不能反映失血量
? 失血早期血液未稀释，Hb和Hct可正常；
? 大量扩容后，RBC可能被过度稀释；
? 失血伴有功能性细胞外液转移到第三间隙而使血液浓缩。
㈡失血后的代偿机制和液体转移
1.血流重新分布：转向心和脑(自身输血)
2.组织间液迅速向血管内转移(自身输液)
失血1000ml，最初达120ml/h，渐
减慢
失血2000ml，500～1000ml/第1h
3.组织间液向细胞内转移
这种液体转移与细胞膜受损，Na+-K+-ATP酶活性下降有关；
*急性失血时血容量↓↓，组织间液↓↓。
组织间液近似于晶体盐溶液
*不用晶体液补充这种"额外"减少，导致严重后果(急性肾衰)。
体液间隙和体液分布
体液(约占体重60%)
细胞外液20% 细胞内液40%
血管内 组织间液(细胞内间隙)
5% 15%
血容量
约体重
7%
*正常成人血容量为70~75ml/kg体重
二、扩容治疗
不同液体的扩容效果
5%白蛋白500ml 25%白蛋白100ml
细胞外 细胞内 细胞外 细胞内
500ml
血管组织
血管组织 内间隙
内间隙
450ml 50ml450ml ← 350ml
平均扩容效果略小于1平均扩容效果略小于5
范围：扩容250～750ml 范围：扩容300～600ml
(休克病人早期扩容不能
使用分子量大的胶体液)
5%GS 3000ml等渗含钠液3000ml
细胞外细胞内细胞外 细胞内
1000ml 3000ml
血管 组织血管组织
内 间隙2000ml内间隙
250ml750ml750ml 2250ml
扩容效果1/12扩容效果1/4
影响因素 ：
* 原先容量丢失程度
* 扩容治疗是否足够
* 原先胶体渗透压(COP)
* 毛细血管通透性
1.首批晶体液扩容
早期有效扩容是改善预后的关键；
失血性休克补充血容量和组织间液都很重要；
动物实验证实先输晶体液好；
经验证明首批扩容液应"先晶后胶"；
晶体液用量至少为失血量的3～4倍；
动物实验表明(犬)
单纯输注全血
首批2000ml林格氏乳酸钠液已作为常规复苏措施
首批2000ml林格乳酸钠液20min内输入后的反应
迅速反应 短暂反应 无反应
生命体征恢复正常 短暂改善无改善
估计失血量<20% 20%～40% >40%
追加晶体液不一定 必需必需
输血不一定 需要急需
备血配血备用 配好即输紧急发血
手术干预有可能 很可能极有可能
电解质溶液(含钠液，或"晶体液")
Na+Cl- HCO3-K+ Ca++ 乳酸根 葡萄糖
生理盐水154154
(0.85-0.9%)
林格氏液154162. 54 4. 5
林格氏乳酸145108. 54 4. 545
钠液(平衡液)
5%葡萄糖 154154 5
氯化钠溶液
正常血浆142103 275 5
电解质浓度
全血和血浆虽能扩容，但扩容时未必需要。
2.胶体液扩容
*人造胶体液(血浆代用品，代血浆)
1.右旋糖酐(中分子、低分子)
2.明胶制剂：
琥珀酰明胶(佳乐施，血定安)
脲联明胶(海脉素，血代，菲克血隆)
3.羟乙基淀粉(706代血浆，万汶，贺斯等)
*血浆蛋白制品(白蛋白，PPF)
*血浆(不宜作扩容剂)
未充分补充晶体液之前，不宜补充胶体液：
⑴有些胶体液的COP>血浆，把组织间隙的水分吸入到血管内发挥扩容，加重组织间隙脱水；
⑵人造胶体分子量大小不等，大分子扩容，小分子利尿，医生误认为血容量已补足。
失血量<30%血容量，不必补充胶体液。
失血量>30%血容量，加用胶体液。
"晶"与"胶"的比例：2:1或3:1，可达4:1
三、贫血时的代偿机制
心肺功能正常，机体对贫血耐受力很强。
代偿机制有三方面：
㈠氧吸取率↑
正常人静息时有70%的氧未被摄取；
未被吸取的氧可通过摄取率↑被机体利用；
严重贫血时氧运送量降低一半，由于摄取率↑，氧耗量维持恒定。
㈡心输出量↑
心脏贮备力好的贫血病人，心输出量可增加5倍；
急性贫血时，最初心输出量的增加靠心率↑；血容量补足后，心肌收缩力↑，每搏输出量↑；
血液稀释→血粘度↓→外周血管阻力↓→心输出量↑。
Fick公式：
DO2=1.34×SaO2 × Hb×CO ×10
DO2：氧输送； SaO2 ：动脉血氧含量 ；CO：心输出量
影响氧输送(DO2) 的因素主要是心输出量(CO)和血红蛋白浓度( Hb )，而CO减少的威胁要大于Hb 浓度的降低。
㈢氧离曲线右移
Hb<90～100g/L开始右移
Hb<65g/L明显右移，有利于组织摄氧。
*有心肺疾患的病人对贫血的耐受力差；
*严重创伤或感染代谢率↑→氧耗量↑，耐受力↓。
四、输血指征
㈠围手术期输血指征
*传统的10/30指征于1941年提出曾被广泛认同。
即 Hb<100g/L或Hct<0.30
近年研究表明：
⒈如无心肺疾患，Hb在100g/L左右不必输血；
⒉许多Hb<100g/L病人可以耐受手术；
⒊择期手术前Hb分别为60～100g/L与>100g/L两组对比，术后死亡率分别为5%和3.2%，无显著性差异。
为此，1988年美国NIH建议把输血指征降到70g/L。
目前认为，输血指征应根据病情综合考虑。
*有心肺疾患或低氧血症的病人，输血指征定在100g/L；
*无心肺疾患的年轻病人,Hb在80～100g/L可以耐受手术。
㈡急性失血病人的输血指征
*大量失血后，补液扩容只能恢复心输出量和组织血流灌注。
*如有明显贫血，必须输注红细胞，才能纠正组织缺氧。
*失血量<20%血容量，只要输液，不必输血；
*失血量>20%血容量，Hct<0.30需要输血；
部分病人需要大量输血。
大量输血：24h内输血量≥自身血容量。
*严重创伤或合并感染，代谢率↑和氧耗量↑，Hct提高到0.35可降低死亡率。
认识上的误区是：
⒈术前无明显贫血的手术失血600ml↓，不输血有顾虑；
⒉明知术中失血不多也要输点血以保"平安"；
3.总想用全血，全血无法获得，就用红细胞与血浆搭配.
必须明确的问题是：
⒈如无心肺疾患，病人对贫血耐受力强；
⒉对于能耐受的贫血，用输血治疗不合理；
⒊骨髓功能正常时，补充均衡营养，Hb短期内恢复；
⒋输血有风险，决定是否输血应权衡利弊。
五、输红细胞还是输全血
㈠全血和红细胞的优缺点
全血和红细胞输注优缺点比较
全 血红 细 胞
提高携氧能力兼扩容 以较小的容量提高携氧能力
必须同型输血 同型或相容
含全部抗凝保存液抗凝剂随血浆除去
血浆中含较多K+、"保存损害产物"随血浆除去
NH3、乳酸
含较多白细胞、血小板碎屑 白细胞、血小板碎屑较少
不能用于分离其它血液成分一血多用
㈡输红细胞的适应证
*血容量补足后，输血目的是提高血液的携氧
能力；
*提高血液的携氧能力输红细胞为好；
*红细胞用于血容量已被纠正的病人，不良反
应少；
*添加剂红细胞(红细胞悬液)列为首选。
㈢输全血的适应证
*全血能同时补充血容量和提高血液携氧能力；
*全血可用于失血量大且有进行性失血的休克病人。
*急性失血失掉的是全血，补充的全血并不"全"。
*全血中粒细胞和血小板已丧失功能；
*全血中因子 Ⅷ和 Ⅴ不稳定，离体后活性逐渐衰减；
*全血中细胞碎片多，"保存损害产物"多；
*全血输入越多，病人的代谢负担越重；
*全血比红细胞更容易产生同种免疫；
*全血比红细胞不良反应多。
㈣红细胞输注用于大量输血
* "晶"或并用"胶"扩容加红细胞输注是治疗失血性休克的主要输血方案。
*大量输血时，输部分全血也是合理的
*组合"全血"，传播疾病风险大，不提倡
*有人顾虑这样治疗会引起外周组织水肿或低蛋白血症。
六、"不可避免"的外周组织水肿
㈠失血性休克病人的治疗和恢复要经历三个阶段：
Ⅰ：出血期
特点：血容量↓↓，组织间液↓↓，细胞内水↑。
治疗：晶体液扩容，失血量大还要输红细胞。
Ⅱ：止血后的继续扩容期
特点：组织间液↑↑(水肿)，细胞内液↑，血容量↓。
治疗：继续用晶体液扩容。
水肿在止血后18～36h达高峰。
Ⅲ：利尿期
特点：尿量逐渐↑↑，水肿多在3～4天内消退。
治疗：限制钠盐和液体。
㈡水肿发生机制
*大量晶体液扩容→血浆蛋白被稀释→COP↓；
*组织水肿的严重程度明显大于COP↓程 度，说明COP↓不是组织水肿的主要原因;
*水肿与严重感染、低血压→组织间隙基质结
构改变→大量白蛋白滞留有关；
*补充外源性白蛋白，包括输全血和血浆不能......（后略) ......
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