血小板无效输注及治疗.ppt
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血小板无效输注及治疗
一 概念
? 多次输入血小板后，由于产生了免疫相关及非免疫相关因素的影响，致使血小板输注无效，出血趋势不减轻，甚至加重出血。发生率30~70%，此外还可引起发热反应或输血性紫癜。
二 血小板无效输注的判断标准
? 1 临床
? 出血趋势不减轻，或出现输血性紫癜，出血加重。血小板计数较输注前又有下降。
? 2 血小板纠正计数指数(CCI)
? CCI=(输注后血小板计数-输注前血小板计数)μL×体表面积(m2)/(输注血小板数×1011)
?
?若输注后1小时CCI〈 7500/μL
? 12小时CCI〈 6000/μL
? 24小时CCI〈 4500/μL
?连续3次，可判断为血小板无效输注。
? 3血小板恢复百分率(PR%)
?PR% =(输注后血小板计数-输注前血小板计数) ×全血容量× 100%/输注血小板数
?全血容量=体表面积(m2)×2.5
? 若输注血小板24小时后，PR%〈20%，可判断为血小板无效输注
三 血小板无效输注的原因
? 1 非免疫相关病因占67.5%
? (1)发热及败血症：感染可使血小板生存期缩短,Gˉ 败血症患者的血小板无效输注发生率为57.5%
? (2)脾脏肿大：患者比正常人破坏增加30%,不是独立原因
? (3)弥散性血管内凝血：消耗大量血小板
? (4)抗菌素的应用：二性霉素B、万古霉素、环丙沙星等
? (5)造血干细胞移植：预处理全身照射、GVHD、静脉闭塞病(VOD)、CsA的应用、HLA抗体的产生
? (6)其他：成人〉儿童、女性〉男性
? 2 免疫相关因素占17.5%
? ABO不合 随输血次数增多而增加
? 输入血小板25次后，ABO相合的血小板无效输注发生率为36%
? ABO主要/次要不相关的血小板无效输注发生率为75%
? HLA不合 主要原因，占所有病因11.7%
? 血小板抗原不合存在与血小板糖蛋白上，占2.1%
? 3 非免疫+免疫因素占15%
四血小板无效输注的发病机理
? 1 网状内皮系统的破坏
? 发热、败血症时IL-1、TNF、PGE2可激活网状内皮系统，使血小板被快速清除
? BMT时供者T细胞直接破坏血管内皮细胞，增加血小板黏附。
? 2 血小板的免疫性破坏
? HLA抗原不合的血小板输入后，供者混杂的单核细胞、激活的B淋巴细胞上的黏附分子作用于患者的T淋巴细胞，引起CD8+细胞的增殖，破坏输入的血小板。
? ABO不合或血小板抗原不合，输入血小板后，发生抗原抗体反应，或激活补体系统，或细胞毒作用，可破坏输入的血小板。
五 血小板无效输注的治疗
? 治疗原发病，增加输注血小板量。免疫为主病例以预防为主。
? 1 配型相合的血小板输注
? ABO血型相合，HLA配型相合，血小板抗原(PFA)相合
? 2 清除白细胞的血小板输注：
? (1)用白细胞滤器将每一单位血小板中白细胞数目降到5×106以下
?68例输入血小板时用白细胞滤器，血小板无效输注发生率2.94%(2例)
?72例直接输入血小板，血小板无效输注发生率20%(14例)
?38例再障需长期输注血小板者，16例用白细胞滤器，仅2例发生无效输注，而对照组22例有11例出现无效输注。
? (2)紫外线照射以破坏残存血小板中的白细胞活性
? (3)浓缩血小板离心
? 3 大剂量静脉丙种球蛋白的输注
? 大量丙球可暂时性封闭抗体，减少免疫性因素所致血小板的无效输入。
? 剂量：0.4g/kg，连用5天，再输入血小板
? 若无效，可增大剂量一倍。
? 4 其他
? 血浆置换，每2~4天置换一次血浆500ml，共6次。也可连续置换。
? 严格血小板输注的指征。
血小板无效输注及治疗
一 概念
? 多次输入血小板后，由于产生了免疫相关及非免疫相关因素的影响，致使血小板输注无效，出血趋势不减轻，甚至加重出血。发生率30~70%，此外还可引起发热反应或输血性紫癜。
二 血小板无效输注的判断标准
? 1 临床
? 出血趋势不减轻，或出现输血性紫癜，出血加重。血小板计数较输注前又有下降。
? 2 血小板纠正计数指数(CCI)
? CCI=(输注后血小板计数-输注前血小板计数)μL×体表面积(m2)/(输注血小板数×1011)
?
?若输注后1小时CCI〈 7500/μL
? 12小时CCI〈 6000/μL
? 24小时CCI〈 4500/μL
?连续3次，可判断为血小板无效输注。
? 3血小板恢复百分率(PR%)
?PR% =(输注后血小板计数-输注前血小板计数) ×全血容量× 100%/输注血小板数
?全血容量=体表面积(m2)×2.5
? 若输注血小板24小时后，PR%〈20%，可判断为血小板无效输注
三 血小板无效输注的原因
? 1 非免疫相关病因占67.5%
? (1)发热及败血症：感染可使血小板生存期缩短,Gˉ 败血症患者的血小板无效输注发生率为57.5%
? (2)脾脏肿大：患者比正常人破坏增加30%,不是独立原因
? (3)弥散性血管内凝血：消耗大量血小板
? (4)抗菌素的应用：二性霉素B、万古霉素、环丙沙星等
? (5)造血干细胞移植：预处理全身照射、GVHD、静脉闭塞病(VOD)、CsA的应用、HLA抗体的产生
? (6)其他：成人〉儿童、女性〉男性
? 2 免疫相关因素占17.5%
? ABO不合 随输血次数增多而增加
? 输入血小板25次后，ABO相合的血小板无效输注发生率为36%
? ABO主要/次要不相关的血小板无效输注发生率为75%
? HLA不合 主要原因，占所有病因11.7%
? 血小板抗原不合存在与血小板糖蛋白上，占2.1%
? 3 非免疫+免疫因素占15%
四血小板无效输注的发病机理
? 1 网状内皮系统的破坏
? 发热、败血症时IL-1、TNF、PGE2可激活网状内皮系统，使血小板被快速清除
? BMT时供者T细胞直接破坏血管内皮细胞，增加血小板黏附。
? 2 血小板的免疫性破坏
? HLA抗原不合的血小板输入后，供者混杂的单核细胞、激活的B淋巴细胞上的黏附分子作用于患者的T淋巴细胞，引起CD8+细胞的增殖，破坏输入的血小板。
? ABO不合或血小板抗原不合，输入血小板后，发生抗原抗体反应，或激活补体系统，或细胞毒作用，可破坏输入的血小板。
五 血小板无效输注的治疗
? 治疗原发病，增加输注血小板量。免疫为主病例以预防为主。
? 1 配型相合的血小板输注
? ABO血型相合，HLA配型相合，血小板抗原(PFA)相合
? 2 清除白细胞的血小板输注：
? (1)用白细胞滤器将每一单位血小板中白细胞数目降到5×106以下
?68例输入血小板时用白细胞滤器，血小板无效输注发生率2.94%(2例)
?72例直接输入血小板，血小板无效输注发生率20%(14例)
?38例再障需长期输注血小板者，16例用白细胞滤器，仅2例发生无效输注，而对照组22例有11例出现无效输注。
? (2)紫外线照射以破坏残存血小板中的白细胞活性
? (3)浓缩血小板离心
? 3 大剂量静脉丙种球蛋白的输注
? 大量丙球可暂时性封闭抗体，减少免疫性因素所致血小板的无效输入。
? 剂量：0.4g/kg，连用5天，再输入血小板
? 若无效，可增大剂量一倍。
? 4 其他
? 血浆置换，每2~4天置换一次血浆500ml，共6次。也可连续置换。
? 严格血小板输注的指征。
附件资料：
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