心源性休克治疗策略.ppt
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心源性休克治疗策略
广东省人民医院
余丹青
心源性休克定义(广义)
指由于休克的原发性原因?°心脏泵作用不足?±所致的病态，因此即使维持循环血液?°量?±, 也得不到充分的心博出量,?°有效?±的血液量减少, 组织处于低氧状态。
心源性休克的原因疾病
* 输出不全型:
心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病终末期
负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣
返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬
化(A S)
重症心律失常: 快速性(VF,VT)、缓慢性(AVB)
* 充盈不全型:
心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)
心源性休克定义(狭义)
指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。
发生率和病死率
? 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5% ～20 % ；
? 住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。
? 90年代以后,病死率仍高达60%以上。
原 因
* 左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80%
*AMI机械性并发症(SHOCK结果)
室间隔穿孔：3.9% ；
心脏破裂心包填塞：1.4% ；
重度二尖瓣返流：6.9%。
* 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。
发病机制
临床表现和诊断标准
> 低血压：收缩压< 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上
>组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( ≤30 ml/h) 、神志淡漠或不清
> 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压≥15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。
右室心肌梗死合并心源性休克
* 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低
* 血流动力学异常或影像改变:
肺毛细血管嵌压<15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min?¤m2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。
* 临床表现：
? 右心功能不全:颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。
? 心源性休克表现
? 无呼吸困难，肺内无罗音
治疗 措 施
纠正泵衰竭，增加心排血量，改善微循环，保护重要脏器
功能。
治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。
一般措施
* 吸氧和保持呼吸道畅通
尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血
症恶性循环
*建立静脉通道
* 镇静、止痛治疗：吗啡3～5 mg 静脉注射,必要时每15～30 min 后重复1 次。
* 纠正水、电解质平衡：
纠正酸中毒 -治疗目标使pH 值恢复至
7. 30 以上。
血管活性药物应用
? 升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用
? 血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等, 扩张动、静脉血管作用
根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议
根据PCWP、动脉压和心排血量变化的处理建议
右室心肌梗死合并心源性休克处理
* 快速扩容治疗增加右室充盈压
*血流动力学检测，根据PCWP调
节补液量和速度
* 避免使用减轻心脏容量负荷的药物
Drug Therapy
? None are "clean"- all have multiple actions as well as reflex responses that need consideration
? Reflex action as important as drug action
? Need to be short acting
? Need to have rapid onset
? Need vigilant monitoring
? Personalize therapy- not "cook book"
? Must always consider ischemia and arrhythmias- can occur at any time
? As much art as science- a real specialty
? Adjust moment by moment
经皮主动脉内球囊反搏的应用
IABP用于心源性休克的治疗
IABP支持-桥梁，保驾作用
IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病(冠状动脉造影和血管重建治疗)
冠状动脉血管重建术
急性心肌梗死合并心原性休克患者
早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。
心源性休克的PCI
ST段抬高心肌梗死治疗指南
(ACC/AHA-2004)
? I类
对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。(证据A)
? IIa类
ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18h内完成血运重建，年龄≥75岁经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。
(证据B)
溶栓后PCI
I类
解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。(证据B)
血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
> Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂能抑制血小板聚集
的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入
治疗中能降低心血管事件发生率,改善
微血管灌注,减少无再流发生以及促进
室壁收缩功能恢复。
> 临床研究已经证实,阿昔单( abciximab)
可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后
外科手术治疗
> CABG:适应于多支病变无法行介入
治疗的患者
> 纠正机械性并发症
> 等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。
急诊手术
ST段抬高心肌梗死治疗指南
(ACC/AHA-2004)
IIa类
若年龄≥75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。(证据B)
STEMI并心源性休克病人的PCI
一氧化氮合成酶抑制剂的应用
* 心肌缺血一氧化氮合成酶(NOS)过度表达
NO水平升高心肌收缩力的下降,血管
扩张 器官灌注低下心肌缺血与休克
间的恶性循环
* 一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi) 抑制NO的生
成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。
一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状
* 临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；
* 目前尚无相关的大规模临床研究；
* NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药
总结
? CS是AMI的重要死亡原因;
? 注意与低血压状态相鉴别；
? 有机械性并发症的患者,在IABP支持下行CAG后,首选外科修补术及CABG术；
? 在正性肌力药物、血管扩张剂和IABP的支持下尽早行CAG并对IRA进行血管重建术( PTCA或CABG) ;
? 使用血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂;
? 在没有介入条件的基层医院, 在药物和IABP支持下, 先行溶栓治疗,随后转入有介入条件的医院行早期血管重建。
? 以上方法均无效的情况下可应用NOSi
或心脏辅助泵装置,如有条件可行急诊心脏移植。
心源性休克治疗策略
广东省人民医院
余丹青
心源性休克定义(广义)
指由于休克的原发性原因?°心脏泵作用不足?±所致的病态，因此即使维持循环血液?°量?±, 也得不到充分的心博出量,?°有效?±的血液量减少, 组织处于低氧状态。
心源性休克的原因疾病
* 输出不全型:
心肌损伤: 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病终末期
负荷增加: 急性主动脉返流(AR)、急性二尖瓣
返流(MR) , 伴有速脉的动脉粥样硬
化(A S)
重症心律失常: 快速性(VF,VT)、缓慢性(AVB)
* 充盈不全型:
心包填塞、紧张性气胸、肥厚型心肌病、急性肺栓塞病(PE)、心内肿瘤(左房粘液瘤等)
心源性休克定义(狭义)
指由于大面积心肌缺血或坏死后,心脏泵血功能严重受损,心输出量锐减所产生的以低血压、周围循环和组织低灌注并伴左心室充盈压增高为主要特征的临床综合征。
发生率和病死率
? 急性心肌梗死并发心源性休克的发生率约2.5% ～20 % ；
? 住院病死率从1975年的73.7%升高至1988年的81.7%,且长期生存率也极低。
? 90年代以后,病死率仍高达60%以上。
原 因
* 左心室大面积心肌梗死(梗死面积≥40%)或缺血导致的泵衰竭,约占80%
*AMI机械性并发症(SHOCK结果)
室间隔穿孔：3.9% ；
心脏破裂心包填塞：1.4% ；
重度二尖瓣返流：6.9%。
* 右心室心肌梗死占心源性休克2.8%。
发病机制
临床表现和诊断标准
> 低血压：收缩压< 90 mmHg, 至少持续30分钟,需要应用升压药物或主动脉内球囊反搏支持才能将血压维持于90 mmHg以上
>组织低灌注：表现为四肢湿冷、尿量少( ≤30 ml/h) 、神志淡漠或不清
> 明确的血流动力学异常或影像改变:肺毛细血管嵌压≥15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min·m2 , X线胸片有肺淤血的影像学改变。
右室心肌梗死合并心源性休克
* 血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低
* 血流动力学异常或影像改变:
肺毛细血管嵌压<15 mmHg,心脏指数≤2.2 L /min?¤m2 , X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变。
* 临床表现：
? 右心功能不全:颈静脉怒张，库斯毛尔征阳性。
? 心源性休克表现
? 无呼吸困难，肺内无罗音
治疗 措 施
纠正泵衰竭，增加心排血量，改善微循环，保护重要脏器
功能。
治疗措施：升压、改善心功能和增加组织灌注。
一般措施
* 吸氧和保持呼吸道畅通
尽快纠正严重低氧血症,打断心衰-低氧血
症恶性循环
*建立静脉通道
* 镇静、止痛治疗：吗啡3～5 mg 静脉注射,必要时每15～30 min 后重复1 次。
* 纠正水、电解质平衡：
纠正酸中毒 -治疗目标使pH 值恢复至
7. 30 以上。
血管活性药物应用
? 升压药:多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素、阿拉明等,具有强心、缩血管和升压作用
? 血管扩张药:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明等, 扩张动、静脉血管作用
根据中心静脉压和动脉压变化的处理建议
根据PCWP、动脉压和心排血量变化的处理建议
右室心肌梗死合并心源性休克处理
* 快速扩容治疗增加右室充盈压
*血流动力学检测，根据PCWP调
节补液量和速度
* 避免使用减轻心脏容量负荷的药物
Drug Therapy
? None are "clean"- all have multiple actions as well as reflex responses that need consideration
? Reflex action as important as drug action
? Need to be short acting
? Need to have rapid onset
? Need vigilant monitoring
? Personalize therapy- not "cook book"
? Must always consider ischemia and arrhythmias- can occur at any time
? As much art as science- a real specialty
? Adjust moment by moment
经皮主动脉内球囊反搏的应用
IABP用于心源性休克的治疗
IABP支持-桥梁，保驾作用
IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段，病人预后的最终改善还有赖于及时诊断和正确处理原发病(冠状动脉造影和血管重建治疗)
冠状动脉血管重建术
急性心肌梗死合并心原性休克患者
早期介入治疗成功,可以降低病死率,改善存活率。
心源性休克的PCI
ST段抬高心肌梗死治疗指南
(ACC/AHA-2004)
? I类
对年龄小于75岁、伴ST段抬高或LBBB、36h内发生休克的AMI病人，适合在休克18h内行直接PCI完成血运重建。除非因病人的反对或禁忌/不适合进一步介入治疗，继续支持治疗无效。(证据A)
? IIa类
ST抬高或LBBB在心梗36h内发生休克和适合在休克18h内完成血运重建，年龄≥75岁经筛选的病人适合做直接PCI。以前心功能好、适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该介入治疗方案。
(证据B)
溶栓后PCI
I类
解剖结构合适，心源性休克或血流动力学不稳定者应做PCI。(证据B)
血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体阻断剂
> Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂能抑制血小板聚集
的最终途径,在急性心肌梗死急诊介入
治疗中能降低心血管事件发生率,改善
微血管灌注,减少无再流发生以及促进
室壁收缩功能恢复。
> 临床研究已经证实,阿昔单( abciximab)
可以改善急性心肌梗死直接PTCA的预后
外科手术治疗
> CABG:适应于多支病变无法行介入
治疗的患者
> 纠正机械性并发症
> 等待心脏移植:在循环支持系统包括完全人工心脏,双室辅助装置和左心室辅助装置等支持下,先维持泵功能和器官的灌注。
急诊手术
ST段抬高心肌梗死治疗指南
(ACC/AHA-2004)
IIa类
若年龄≥75岁伴ST抬高，LBBB或后壁心梗，在STEMI 36h内进展成休克，严重三支病变或左主干病变，适合休克18h内完成的血运重建，则急诊CABG是有效的。以前心功能状态好，适合血管重建且同意介入治疗的病人可选择该有创治疗方案。(证据B)
STEMI并心源性休克病人的PCI
一氧化氮合成酶抑制剂的应用
* 心肌缺血一氧化氮合成酶(NOS)过度表达
NO水平升高心肌收缩力的下降,血管
扩张 器官灌注低下心肌缺血与休克
间的恶性循环
* 一氧化氮合成酶抑制剂(NOSi) 抑制NO的生
成,迅速改善因毒性水平的NO导致的心肌顿抑,并有缩血管作用,提高血压,改善冠状动脉的灌注。
一氧化氮合成酶抑制剂的应用现状
* 临床应用NOSi尚属初探阶段，小规模的临床研究结果已显示出较好疗效；
* 目前尚无相关的大规模临床研究；
* NOSi有望成为治疗心源性休克的一种有效、安全的新药
总结
? CS是AMI的重要死亡原因;
? 注意与低血压状态相鉴别；
? 有机械性并发症的患者,在IABP支持下行CAG后,首选外科修补术及CABG术；
? 在正性肌力药物、血管扩张剂和IABP的支持下尽早行CAG并对IRA进行血管重建术( PTCA或CABG) ;
? 使用血小板糖蛋白Ⅱb /Ⅲa受体拮抗剂;
? 在没有介入条件的基层医院, 在药物和IABP支持下, 先行溶栓治疗,随后转入有介入条件的医院行早期血管重建。
? 以上方法均无效的情况下可应用NOSi
或心脏辅助泵装置,如有条件可行急诊心脏移植。
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