心血管系统药理学.ppt
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第四讲心血管系统药理学
? 抗心率失常药
? 抗慢性心功能不全药
? 抗心绞痛药
? 抗动脉粥样硬化药
? 抗高血压药
第二十五章抗动脉粥样硬化药
? 动脉粥样硬化是缺血性心脑血管病的病理基础。为发达国家人口死亡的主要原因，在我国也有死亡率增高的倾向。
? 动脉粥样硬化病因、病理复杂，涉及药物广，其中降血脂药是重要的一类。
一、血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化
1. 脂蛋白系统
?血脂即血浆中所含的 脂类 。
?脂蛋白：
?乳糜微粒(CM )
?极低度脂蛋白(VLDL )
?中密度脂蛋白(IDL )
?低密度脂蛋白(LDL )
?高密度脂蛋白(HDL )
2.血浆脂质代谢紊乱
或
? 高密度脂蛋白(HDL)浓度<正常
都称为血浆脂质代谢紊乱。
血脂代谢紊乱有原发性和继发性之分。前者是由于遗传缺陷，使血脂蛋白的合成、组成、结构和释放发生某种缺陷，或参与血脂代谢的酶或受体的数量或功能发生某种缺陷，一般称为家族性脂代谢紊乱。继发性脂代谢紊乱，多由于糖尿病、甲状腺功能紊乱、肝病和肾病等引起的。
3. 血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化
? 血浆脂质代谢紊乱是动脉粥样形成的重要危险因素。
大量临床试验证明，血浆中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平升高或高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降，都会使冠心病的危险性增加；与此相反，降低血浆中总胆固醇量和LDL-C水平或升高HDL-C水平，可延缓动脉粥样病变的进展，减少冠心病的危险。VLDL和TG可能不是独立的危险因素，但是它们与TC间明显相关，和心血管病的死亡率也有关。所以，调整和控制血脂水平是降低动脉粥样硬化发病率和死亡率的重要手段。
二、抗动脉粥样硬化药
? 抗高血脂症药按作用机制的不同可分为：
? 1.主要影响胆固醇合成的药物
? 2.主要影响胆固醇吸收的药物
? 3.影响脂蛋白合成、转运及分解的药物
? 4.其它降血脂药
1.影响胆固醇合成的药物：
HMG-CoA还原酶抑制剂
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【药理作用】
? 胆固醇生物合成主要在肝中进行，其合成量几乎占全身合成量3/4以上。合成从两分子乙酰辅酶A缩合开始。合成过程中HMO-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。抑制其活性则阻断肝脏的胆固醇合成。
? 洛伐他汀是从土曲酶株分离出来的，口服后被水解，将内酯环打开，从无活性变成有活性的羟基酸，是有效的HMO-CoA还原酶抑制剂。可降低LDL-胆固醇。
【应用及不良反应】
? 用于各种原发性和继发性高胆固醇血症，因高胆固醇血症造成高心肌梗塞危险的病人。
? 少数病人有胃肠道症状、头痛和皮疹，转氨酶升高。
2. 影响胆固醇吸收的药物：
胆汁酸结合树脂-考来烯胺
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【化学结构】
? 考来烯胺又称消胆胺、降脂树脂1号。为碱性阴离子交换树脂的氯化物，是苯乙烯和二乙烯基苯的共聚物，亲水而不溶于水，其化学结构为：
【药理作用】
?摄入的脂类，经过水解，在胆汁酸的帮助下，在十二指肠的下部和空肠的上部被吸收。口服考来烯胺后，与胆汁酸结合，降低对外源性胆固醇的吸收和增加对肝内内源性胆固醇代谢，降低低密度脂蛋白(LDL)水平，最终降低胆固醇浓度。
【应用及不良反应】
? 用于家族性高胆固醇血症或多因素的高胆固醇血症，降低动脉粥样硬化和心肌梗塞的危险，长期用药降低心肌梗塞死亡24%和非致命心肌梗塞19%，是目前最安全的降胆固醇药物。
? 病人口服有恶心、腹部不适、便秘及暂时增加碱性磷酸酶和转氨酶活性，可干扰脂溶性维生素吸收。
3. 影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：
烟酸
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【药理作用】
? 烟酸是水溶性维生素。药理剂量对多种类型高脂蛋白血症均有效，可通过降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平迅速降低血浆中甘油三酯的浓度，也可降低低密度脂蛋白(LDL)。因此有抗动脉粥样硬化及冠心病的作用。
【应用及不良反应】
? 除家族性脂蛋白脂酶缺乏者外，可用于各种类型的高脂蛋白血症，降低高VLDL和LDL。对于有严重高甘油三酯兼有V型高脂蛋白血症病人，烟酸是首选药物。长期应用显著降低非致死性心肌梗塞发生率，但不减少总死亡率。
? 烟酸治疗开始时，因烟酸扩张血管常致面红和皮肤瘙痒。
第二十二章 抗心率失常药
? 心肌细胞电活动异常时可出现心率变化，发生缓慢型或快速型心率失常。抗心率失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。
第一节 心率失常的电生理学基础
? 一、细胞的生物电现象及其产生的机制
? 二、心肌细胞的电生理现象
? 三、心率失常发生电生理学机制
一、细胞的生物电现象及其产生的机制
?组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。
? (一)细胞的静息电位
? 1. 静息电位现象
? 2. 静息电位的产生机制
? (二)细胞的动作电位
? 1. 动作电位现象
? 2. 动作电位产生的机制
1. 静息电位现象
? 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。
? 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位为一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV，骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
2.静息电位的产生机制
?静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由于不能透过膜而留在膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
1. 动作电位现象
当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化，去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称为复极化。去极化和复极化是一次动作电位的变化过程，所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，在心肌细胞，动作电位的持续时间可达数百毫秒。
2. 动作电位产生的机制
? 神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。既膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。
2. 动作电位产生的机制
?膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极化，这是因为Na+通道开放的时间很短，膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态，这时膜对的Na+通透性又变小，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态(可激活状态)，于是细胞又能接受新的刺激。
二、心肌细胞的生物电现象
? 1. 心肌细胞分类
? 2. 心肌细胞的膜电位
? 静息电位
? 动作电位
? 快反应细胞动作电位及其形成机制
? 慢反应细胞动作电位及其形成机制
? 3. 心肌的自动节律性
? 4. 膜反应性
? 5. 有效不应期
1. 心肌细胞的分类
从组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，属于非自率细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋性的能力，它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏，故无收缩功能。它们除具有兴奋性、传导性，还具有自动产生节律性兴奋的能力，称为自率细胞，它们和另一些既不具有收缩功能又无自律性的细胞组成了心脏中的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野细胞。
2 .心肌的自动节律性
? 在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。心肌的自动节律性来自特殊传导系统内的自率细胞。特殊传导系统各部分的自动节律性高低不同，可用兴奋的频率来反映。其中以窦房结细胞自律性最高(自动兴奋频率为每分钟约100次)。在正常情况下，窦房结的自动节律性最高，而其它部位的特殊传导组织的自动节律性比较低，因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋。随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。由窦房结所控制的心率称为窦性心率。其它部位的自率细胞都受到窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。
3. 心肌细胞的膜电位-静息电位
? 心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。
? 人和哺乳动物心脏的非自率细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右。
? 自律性细胞的静息电位不稳定，不同部位的自律性细胞电位不同。
? 心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流所形成的。
3. 心肌细胞的膜电位-动作电位
? 心肌细胞的动作电位表现为两种形式：
? 心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高(-80～-95mV)，属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。
? 窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低(-40～-70mV)，属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。
快反应细胞的动作电位可分为五个时相(期)
4. 膜反应性
? 膜反应性是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。速度依赖于电位水平，膜电位高，0期上升速度快，传导速度也快。膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5. 有效不应期
?心肌去极后，必需复极到-60mV~-50mV，受到刺激后，才能发生传播性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称为有效不应期。有效不应期的长短，多与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。有效不应期长，意味着心肌不起反应的时间长，不易发生快速型心率失常。
?抗心率失常药可延长有效不应期，使冲动落入有效不应期。
三、心率失常发生的机制
? 心率失常的发病机制主要是由于心肌兴奋冲动形成的异常或冲动传导的异常，或两者兼而有之。
? 窦房结、心房传导、房室结、浦肯野纤维均为自率细胞，窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均会导致冲动形成的异常，因而出现心率失常。
?多种理化因素都可以影响心肌的生理特性，如温度升高可引起心率加快，温度下降可引起心率减慢。pH偏低可引起心肌收缩力减弱；pH偏高则心肌收缩力增强而舒张不完全。在影响心肌活动的各种理化因素中以K+、Ca2+、Na+的影响最重要。
三、心率失常发生的机制
?当血液中K+浓度过高时，心肌的兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导阻滞，严重时心搏可停止。血浆中K+浓度过低时则会引起心肌兴奋性增强。
? 血钙浓度升高时，心肌收缩力加强，下降时则心肌收缩力减弱。
? 细胞外液中Na+浓度的轻微变化，对心肌影响并不明显，只有当细胞外液中的Na+浓度发生非常明显的变化时，才会影响心肌的生理特性。......（后略) ......
第四讲心血管系统药理学
? 抗心率失常药
? 抗慢性心功能不全药
? 抗心绞痛药
? 抗动脉粥样硬化药
? 抗高血压药
第二十五章抗动脉粥样硬化药
? 动脉粥样硬化是缺血性心脑血管病的病理基础。为发达国家人口死亡的主要原因，在我国也有死亡率增高的倾向。
? 动脉粥样硬化病因、病理复杂，涉及药物广，其中降血脂药是重要的一类。
一、血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化
1. 脂蛋白系统
?血脂即血浆中所含的 脂类 。
?脂蛋白：
?乳糜微粒(CM )
?极低度脂蛋白(VLDL )
?中密度脂蛋白(IDL )
?低密度脂蛋白(LDL )
?高密度脂蛋白(HDL )
2.血浆脂质代谢紊乱
或
? 高密度脂蛋白(HDL)浓度<正常
都称为血浆脂质代谢紊乱。
血脂代谢紊乱有原发性和继发性之分。前者是由于遗传缺陷，使血脂蛋白的合成、组成、结构和释放发生某种缺陷，或参与血脂代谢的酶或受体的数量或功能发生某种缺陷，一般称为家族性脂代谢紊乱。继发性脂代谢紊乱，多由于糖尿病、甲状腺功能紊乱、肝病和肾病等引起的。
3. 血浆脂质代谢紊乱与动脉粥样硬化
? 血浆脂质代谢紊乱是动脉粥样形成的重要危险因素。
大量临床试验证明，血浆中总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平升高或高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)下降，都会使冠心病的危险性增加；与此相反，降低血浆中总胆固醇量和LDL-C水平或升高HDL-C水平，可延缓动脉粥样病变的进展，减少冠心病的危险。VLDL和TG可能不是独立的危险因素，但是它们与TC间明显相关，和心血管病的死亡率也有关。所以，调整和控制血脂水平是降低动脉粥样硬化发病率和死亡率的重要手段。
二、抗动脉粥样硬化药
? 抗高血脂症药按作用机制的不同可分为：
? 1.主要影响胆固醇合成的药物
? 2.主要影响胆固醇吸收的药物
? 3.影响脂蛋白合成、转运及分解的药物
? 4.其它降血脂药
1.影响胆固醇合成的药物：
HMG-CoA还原酶抑制剂
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【药理作用】
? 胆固醇生物合成主要在肝中进行，其合成量几乎占全身合成量3/4以上。合成从两分子乙酰辅酶A缩合开始。合成过程中HMO-CoA还原酶是合成胆固醇的限速酶。抑制其活性则阻断肝脏的胆固醇合成。
? 洛伐他汀是从土曲酶株分离出来的，口服后被水解，将内酯环打开，从无活性变成有活性的羟基酸，是有效的HMO-CoA还原酶抑制剂。可降低LDL-胆固醇。
【应用及不良反应】
? 用于各种原发性和继发性高胆固醇血症，因高胆固醇血症造成高心肌梗塞危险的病人。
? 少数病人有胃肠道症状、头痛和皮疹，转氨酶升高。
2. 影响胆固醇吸收的药物：
胆汁酸结合树脂-考来烯胺
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【化学结构】
? 考来烯胺又称消胆胺、降脂树脂1号。为碱性阴离子交换树脂的氯化物，是苯乙烯和二乙烯基苯的共聚物，亲水而不溶于水，其化学结构为：
【药理作用】
?摄入的脂类，经过水解，在胆汁酸的帮助下，在十二指肠的下部和空肠的上部被吸收。口服考来烯胺后，与胆汁酸结合，降低对外源性胆固醇的吸收和增加对肝内内源性胆固醇代谢，降低低密度脂蛋白(LDL)水平，最终降低胆固醇浓度。
【应用及不良反应】
? 用于家族性高胆固醇血症或多因素的高胆固醇血症，降低动脉粥样硬化和心肌梗塞的危险，长期用药降低心肌梗塞死亡24%和非致命心肌梗塞19%，是目前最安全的降胆固醇药物。
? 病人口服有恶心、腹部不适、便秘及暂时增加碱性磷酸酶和转氨酶活性，可干扰脂溶性维生素吸收。
3. 影响脂蛋白合成、转运及分解的药物：
烟酸
? 【化学结构】
? 【药理作用】
? 【应用】
? 【不良反应】
【药理作用】
? 烟酸是水溶性维生素。药理剂量对多种类型高脂蛋白血症均有效，可通过降低极低密度脂蛋白(VLDL)水平迅速降低血浆中甘油三酯的浓度，也可降低低密度脂蛋白(LDL)。因此有抗动脉粥样硬化及冠心病的作用。
【应用及不良反应】
? 除家族性脂蛋白脂酶缺乏者外，可用于各种类型的高脂蛋白血症，降低高VLDL和LDL。对于有严重高甘油三酯兼有V型高脂蛋白血症病人，烟酸是首选药物。长期应用显著降低非致死性心肌梗塞发生率，但不减少总死亡率。
? 烟酸治疗开始时，因烟酸扩张血管常致面红和皮肤瘙痒。
第二十二章 抗心率失常药
? 心肌细胞电活动异常时可出现心率变化，发生缓慢型或快速型心率失常。抗心率失常药直接作用在心肌的离子通道，影响心肌细胞膜的通透性，或者改变心肌的自律性、传导性，而恢复心脏的正常节律。
第一节 心率失常的电生理学基础
? 一、细胞的生物电现象及其产生的机制
? 二、心肌细胞的电生理现象
? 三、心率失常发生电生理学机制
一、细胞的生物电现象及其产生的机制
?组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。
? (一)细胞的静息电位
? 1. 静息电位现象
? 2. 静息电位的产生机制
? (二)细胞的动作电位
? 1. 动作电位现象
? 2. 动作电位产生的机制
1. 静息电位现象
? 静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。
? 静息电位都表现为膜内比膜外电位低，即膜内带负电而膜外带正电。这种内负外正的状态，称为极化状态。静息电位为一种稳定的直流电位，但各种细胞的数值不同。哺乳动物的神经细胞的静息电位为-70mV，骨骼肌细胞为-90mV，人的红细胞为-10mV。
2.静息电位的产生机制
?静息电位的产生与细胞膜内外离子的分布和运动有关。正常细胞内的K+浓度和有机负离子A-浓度比膜外高，而细胞外的Na+浓度和Cl-浓度比膜内高。在这种情况下，K+和A-有向膜外扩散的趋势，而Na+和Cl-有向膜内扩散的趋势。但细胞膜在安静时，对K+的通透性较大，对Na+和Cl-的通透性很小，而对A-几乎不通透。因此，K+顺浓度梯度经膜扩散到膜外使膜外具有较多的正电荷，有机负离子A-由于不能透过膜而留在膜内具有较多的负电荷。这就造成了膜外变正、膜内变负的极化状态。
1. 动作电位现象
当肌细胞或神经细胞在安静情况下受到一次刺激时，膜内原有的-70～-90mV的负电位将迅速消失，转而变成+20～+40mV的正电位，即由原来静息时的内负外正转变为内正外负状态，其电位变化的幅度为90～130mV。这一过程称为去极化，去极化是暂时的，膜两侧的电位很快又恢复到静息时的内负外正状态和水平，这一过程称为复极化。去极化和复极化是一次动作电位的变化过程，所以动作电位就是指细胞膜在静息电位基础上发生的一次膜两侧电位快速而可逆的倒转。在神经纤维，动作电位一般只持续0.5～2.0ms，在心肌细胞，动作电位的持续时间可达数百毫秒。
2. 动作电位产生的机制
? 神经纤维受到刺激时，膜的Na+通道大量激活。既膜上的通道蛋白质在膜两侧电场强度改变的影响下，蛋白质结构中出现了允许Na+顺浓度差移动的孔道，也就是出现了通道的开放；这种由膜电位的大小决定其机能状态的通道，称为电压依从式通道。由于膜的Na+通道大量激活，膜对Na+的通透性迅速增大， Na+在浓度差和电位差的推动下大量地进入膜内。 Na+的内流使膜进一步去极化，又导致更多的Na+通道开放，造成Na+内流的再生性增加。 Na+的大量内流，使膜电位由负电位迅速变成正电位，形成了动作电位的去极化。
2. 动作电位产生的机制
?膜内电位并不停留在正电位状态，而是很快出现复极化，这是因为Na+通道开放的时间很短，膜电位的过度去极化使Na+通道由激活状态转化为失活状态，这时膜对的Na+通透性又变小，与此同时膜对K+通道逐渐开放，膜对K+的通透性增大并逐渐超过对的Na+通透性，于是膜内K+在浓度差和电位差的作用下向膜外扩散，使膜内电位由正向负发展，直至恢复到静息电位水平。形成了动作电位的复极化。动作电位过后，膜对K+的通透性恢复正常， Na+通道的失活状态解除，并恢复到备用状态(可激活状态)，于是细胞又能接受新的刺激。
二、心肌细胞的生物电现象
? 1. 心肌细胞分类
? 2. 心肌细胞的膜电位
? 静息电位
? 动作电位
? 快反应细胞动作电位及其形成机制
? 慢反应细胞动作电位及其形成机制
? 3. 心肌的自动节律性
? 4. 膜反应性
? 5. 有效不应期
1. 心肌细胞的分类
从组织学、电生理特点和功能可将心肌细胞分为两大类。一类是普通细胞，含有丰富的肌原纤维，具有收缩功能，称为工作细胞，属于非自率细胞，它不能产生节律性兴奋活动，但具有兴奋性和传导兴奋性的能力，它们包括心房肌和心室肌。
另一类是一些特殊分化了的心肌细胞，它们含肌原纤维很少或完全缺乏，故无收缩功能。它们除具有兴奋性、传导性，还具有自动产生节律性兴奋的能力，称为自率细胞，它们和另一些既不具有收缩功能又无自律性的细胞组成了心脏中的特殊传导系统，包括窦房结、房室交界、房室束和末梢浦肯野细胞。
2 .心肌的自动节律性
? 在没有外来刺激的条件下，组织细胞能够自动地发生节律性兴奋的特性称为自动节律性。心肌的自动节律性来自特殊传导系统内的自率细胞。特殊传导系统各部分的自动节律性高低不同，可用兴奋的频率来反映。其中以窦房结细胞自律性最高(自动兴奋频率为每分钟约100次)。在正常情况下，窦房结的自动节律性最高，而其它部位的特殊传导组织的自动节律性比较低，因此窦房结总是在其它特殊传导组织尚未发生兴奋之前首先发生兴奋。随后按心房肌、房室交界、房室束、心室内传导组织和心室肌引起整个心脏兴奋和收缩。窦房结是主导整个心脏兴奋的部位，称为正常起搏点。由窦房结所控制的心率称为窦性心率。其它部位的自率细胞都受到窦房结的控制，并不表现出它们的自动节律性，它们只是起着兴奋传导作用，称之为潜在起搏点。
3. 心肌细胞的膜电位-静息电位
? 心肌细胞在静息状态下膜内为负，膜外为正，呈极化状态。
? 人和哺乳动物心脏的非自率细胞的静息电位稳定，膜内电位低于膜外电位90mV左右。
? 自律性细胞的静息电位不稳定，不同部位的自律性细胞电位不同。
? 心肌细胞静息电位产生的原理主要是由K+外流所形成的。
3. 心肌细胞的膜电位-动作电位
? 心肌细胞的动作电位表现为两种形式：
? 心房肌、心室肌和浦肯野纤维的去极化，由Na+内流所致，去极迅速，传导速度快，静息电位高(-80～-95mV)，属快反应细胞，其动作电位称为快反应电位。
? 窦房结、房室结和有病变的快反应细胞的去极，由Ca2+内流所致，去极速度慢，传导速度也慢，静息电位低(-40～-70mV)，属慢反应细胞，其动作电位称为慢反应电位。
快反应细胞的动作电位可分为五个时相(期)
4. 膜反应性
? 膜反应性是心肌细胞在不同电位水平受到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。速度依赖于电位水平，膜电位高，0期上升速度快，传导速度也快。膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5. 有效不应期
?心肌去极后，必需复极到-60mV~-50mV，受到刺激后，才能发生传播性兴奋，自去极到引起传播性兴奋，此段时间间隔称为有效不应期。有效不应期的长短，多与动作电位一致，即动作电位时程长，有效不应期也延长。有效不应期长，意味着心肌不起反应的时间长，不易发生快速型心率失常。
?抗心率失常药可延长有效不应期，使冲动落入有效不应期。
三、心率失常发生的机制
? 心率失常的发病机制主要是由于心肌兴奋冲动形成的异常或冲动传导的异常，或两者兼而有之。
? 窦房结、心房传导、房室结、浦肯野纤维均为自率细胞，窦房结功能降低或潜在起搏点的自律性增强，均会导致冲动形成的异常，因而出现心率失常。
?多种理化因素都可以影响心肌的生理特性，如温度升高可引起心率加快，温度下降可引起心率减慢。pH偏低可引起心肌收缩力减弱；pH偏高则心肌收缩力增强而舒张不完全。在影响心肌活动的各种理化因素中以K+、Ca2+、Na+的影响最重要。
三、心率失常发生的机制
?当血液中K+浓度过高时，心肌的兴奋性、自律性、传导性、收缩性都下降，表现为收缩力减弱，心动过缓和传导阻滞，严重时心搏可停止。血浆中K+浓度过低时则会引起心肌兴奋性增强。
? 血钙浓度升高时，心肌收缩力加强，下降时则心肌收缩力减弱。
? 细胞外液中Na+浓度的轻微变化，对心肌影响并不明显，只有当细胞外液中的Na+浓度发生非常明显的变化时，才会影响心肌的生理特性。......（后略) ......
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