呼吸衰竭诊断与治疗 .doc
http://www.100md.com
参见附件(280kb)。
呼吸衰竭诊断与治疗
广州军区广州总医院
根据90年代全国肿瘤防治办公室完成我国人口死亡原因抽样调查结果显示,呼吸系统疾病总死亡率为137.56/10万人占全国总死亡人数的22.77%在各种疾病中居首位,各种呼吸疾病引起死亡最常见的直接原因是呼吸衰竭，呼吸衰竭分为慢性呼吸衰竭与急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭以急性呼吸窘迫综合症为代表,是一个多种病因导致的一种综合性,死亡率极高的危重急性呼吸衰竭,90年代以来国内外研究很活跃,在发病机理,诊断及治疗方面均有不少的新概念及新进展,本篇分两部分叙述。
第一部分 慢性呼吸衰竭
一、定义：
呼吸衰竭是指各种病因引起的呼吸生理功能障碍。当呼吸功能受损以至不能进行正常气体交换，导致动脉血气异常，动脉血氧分压(Pa02)降低或(和)二氧化碳分压(PaC02)增高，二者超过规定值范围时，称为呼吸衰竭。呼气衰竭动脉血气诊断标准是：在海平面静息状态，呼吸空气，Pa02<8.òKPa(60mmHg),Paco2正常或低于正常时为氧合衰竭(或称I型呼衰),若Pa02<8、0Kpa并伴PaC02>6、6lKpa(50mmHg)为通气衰竭(或称Ⅱ型呼衰)。
二、分型与常见病因：
(一)泵衰竭与肺衰竭：目前有些学者将驱动或制约呼吸运动的中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵，因为它们都是维持正常呼吸系统运动不可缺少的组成部份。当呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭，其病因如表(1)所述。由于气道阻塞，肺组织本身病变及肺循环所引起的呼吸衰竭属于肺衰竭。
表(1) 呼吸衰竭的病因
一、泵衰竭
1、中枢神经系统 药物过量 脑血管意外 甲状腺功能低下
2、周围神经系统和呼吸肌 格林-巴利综合症 重症肌无力
呼吸肌疲劳
3、胸廓和腹部 创伤 脊柱后侧凸 胸或上腹外科手术
二、肺衰竭
1、气道 哮喘 慢性阻塞性肺疾患(COPD)异物
2、肺实质 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 肺炎 肺纤维化
3、肺栓塞 心源性非心源性肺水肿
(二)氧合衰竭与通气衰竭：按照呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全还是氧合功能不全，又可将呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭，氧合衰竭相当I型呼吸衰竭，多由肺本身病变引起，主要表现为Pa02下降，不合并PaC02升高。通气衰竭相当于Ⅱ型呼吸衰竭，同时存在Pa02下降及PaC02升高，但Pa02下降主要由于通气不足引起，在许多情况下通气与氧合衰竭同时存在，互相联系，不能完全分开。
(三)急性与慢性：急性呼衰是指原来呼吸功能正常，由于突发原因引起肺氧合或通气功能障碍，发生严重缺02或伴C02潴留，因机体不能很快代偿，如不及时诊断，尽早抢救，可危及患者生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病重度肺结核，弥漫性肺间质纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02和C02潴留，但能通过机体适当代偿，称代偿性慢性呼衰。慢性呼吸衰竭急性发作，系慢性代偿性呼吸衰竭并发呼吸道感染或其它原因增加呼吸生理负担而失代偿称失代偿性慢性呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的病理生理
(一)缺02和C02潴留发生机理1、通气不足、2、通气血流比例(V/Q)失调，正常v/Q=0.8，如V/Q>0.8为死腔样通气，V/Q<0<0.8则形成静一动脉分流。3、弥散功能障碍。4、氧耗量增加，氧耗量增加是呼吸功能不足时，加重缺02原因之一，见于发热、寒颤、呼吸困难和抽搐等都将增加氧耗量，寒颤耗氧量可达500毫升/分。
(二)02与C02潴留对机体的影响
1、对中枢神经的影响：中枢神经对缺02十分敏感，缺02的程度和发生的急缓，可产生不同的影响，轻度缺02可能仅有注意力不集中，智力减退，定向障碍，随缺02的加重，Pa02<6.66Kpa(50mmHg)，可出现烦燥不安、神志恍惚、谵妄、乃至昏迷。Pa02<20mmHg则发生不可逆的脑细胞损伤，水肿、脑组织含水量增加2.5%，颅内压升高4倍。4C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，随着C02继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
2、对呼吸影响：缺02对呼吸的影响不明显。缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用来刺激通气，如缺02程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝，吸入气中02浓度低于12一14%时通气量不增加，02浓度为10%时，通气量可增加5%；02浓度为5%时，通气量增加3倍。C02是强有力的兴奋剂，可通过颈动脉窦化学感受器与延脑影响呼吸，前者占通气反应机制的l/3，后者占2/3。吸入4%C02通气量为静息时的一倍。慢性呼衰PaC02明显升高，通气量无相应增加，反而下降，其原因是肺组织损害较严重，胸廓运动的通气功能减退以及呼吸中枢反应迟钝有关。
3、对心脏循环的影响：缺02可刺激心脏，使心率和心搏出量增加，血压升高，吸入气中02浓度为15%时，心率开始加快，02浓度降至8%时心率可增加一倍。Sa02减至85%时，心脏搏出量开始增加；到75%时，可增加一倍。心肌对缺02十分敏感，急性严重缺02可导致心室颤动或心脏骤停。缺02和C02潴留都会引起肺动脉及小血管收缩而增加肺血管阻力。C02潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，部分内脏血管如脾和肌肉的血管收缩。心率加快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大。
4、对肝肾功能影响：缺02可直接或间接损伤肝细胞，纠正缺02后可恢复。严重缺02可发生应激性溃疡和上消化道出血。Pa02降低时，肾血流量，肾小球滤过量，尿排出量与钠排出量有所增加，但当Pa02<5.3Kpa(40mmHg)时肾血流量减少，肾功能受抑制。轻度C02潴留扩张肾血管，增加肾血流量；当PaC02>8.64kpa(65mmHg)肾血管收缩，血流量减少，HC03-和Na+再吸收增加，尿量减少。
5、对细胞代谢与电解质影响：严重缺02可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸作用以及有关酶的活动，这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷的不断积蓄，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害,使钾离子由细胞内转移至血液和组织液中，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。急性呼吸衰竭C02潴留对PH影响迅速，常与代谢性酸中毒同时存在，严重酸中毒可引起血压下降，心律紊乱，乃至心跳骤停，而慢性呼吸衰竭因C02潴留发展缓慢，肾脏减少HC03排出，使PH不致明显下降，但可出现低氯血症。
四、呼吸衰竭的临床表现：
除导致呼吸衰竭的原发疾病症状外，呼吸衰竭的临床症状主要是缺02和C02潞留所引起，但它们大都相互错杂，其临床表现主要有四方面。
(一)导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。
(二)低氧血症所引起的主要症状是呼吸困难，表现为频率和节律方面改变，如中枢性呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽泣样呼吸 ......
呼吸衰竭诊断与治疗
广州军区广州总医院
根据90年代全国肿瘤防治办公室完成我国人口死亡原因抽样调查结果显示,呼吸系统疾病总死亡率为137.56/10万人占全国总死亡人数的22.77%在各种疾病中居首位,各种呼吸疾病引起死亡最常见的直接原因是呼吸衰竭，呼吸衰竭分为慢性呼吸衰竭与急性呼吸衰竭。急性呼吸衰竭以急性呼吸窘迫综合症为代表,是一个多种病因导致的一种综合性,死亡率极高的危重急性呼吸衰竭,90年代以来国内外研究很活跃,在发病机理,诊断及治疗方面均有不少的新概念及新进展,本篇分两部分叙述。
第一部分 慢性呼吸衰竭
一、定义：
呼吸衰竭是指各种病因引起的呼吸生理功能障碍。当呼吸功能受损以至不能进行正常气体交换，导致动脉血气异常，动脉血氧分压(Pa02)降低或(和)二氧化碳分压(PaC02)增高，二者超过规定值范围时，称为呼吸衰竭。呼气衰竭动脉血气诊断标准是：在海平面静息状态，呼吸空气，Pa02<8.òKPa(60mmHg),Paco2正常或低于正常时为氧合衰竭(或称I型呼衰),若Pa02<8、0Kpa并伴PaC02>6、6lKpa(50mmHg)为通气衰竭(或称Ⅱ型呼衰)。
二、分型与常见病因：
(一)泵衰竭与肺衰竭：目前有些学者将驱动或制约呼吸运动的中枢、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵，因为它们都是维持正常呼吸系统运动不可缺少的组成部份。当呼吸驱动力不足或呼吸运动受限制而引起的呼吸衰竭，称为泵衰竭，其病因如表(1)所述。由于气道阻塞，肺组织本身病变及肺循环所引起的呼吸衰竭属于肺衰竭。
表(1) 呼吸衰竭的病因
一、泵衰竭
1、中枢神经系统 药物过量 脑血管意外 甲状腺功能低下
2、周围神经系统和呼吸肌 格林-巴利综合症 重症肌无力
呼吸肌疲劳
3、胸廓和腹部 创伤 脊柱后侧凸 胸或上腹外科手术
二、肺衰竭
1、气道 哮喘 慢性阻塞性肺疾患(COPD)异物
2、肺实质 急性呼吸窘迫综合症(ARDS) 肺炎 肺纤维化
3、肺栓塞 心源性非心源性肺水肿
(二)氧合衰竭与通气衰竭：按照呼吸功能障碍是偏重于通气功能不全还是氧合功能不全，又可将呼吸衰竭分为氧合衰竭与通气衰竭，氧合衰竭相当I型呼吸衰竭，多由肺本身病变引起，主要表现为Pa02下降，不合并PaC02升高。通气衰竭相当于Ⅱ型呼吸衰竭，同时存在Pa02下降及PaC02升高，但Pa02下降主要由于通气不足引起，在许多情况下通气与氧合衰竭同时存在，互相联系，不能完全分开。
(三)急性与慢性：急性呼衰是指原来呼吸功能正常，由于突发原因引起肺氧合或通气功能障碍，发生严重缺02或伴C02潴留，因机体不能很快代偿，如不及时诊断，尽早抢救，可危及患者生命。慢性呼吸衰竭多继发于慢性呼吸道疾病，如慢性阻塞性肺病重度肺结核，弥漫性肺间质纤维化等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02和C02潴留，但能通过机体适当代偿，称代偿性慢性呼衰。慢性呼吸衰竭急性发作，系慢性代偿性呼吸衰竭并发呼吸道感染或其它原因增加呼吸生理负担而失代偿称失代偿性慢性呼吸衰竭。
三、呼吸衰竭的病理生理
(一)缺02和C02潴留发生机理1、通气不足、2、通气血流比例(V/Q)失调，正常v/Q=0.8，如V/Q>0.8为死腔样通气，V/Q<0<0.8则形成静一动脉分流。3、弥散功能障碍。4、氧耗量增加，氧耗量增加是呼吸功能不足时，加重缺02原因之一，见于发热、寒颤、呼吸困难和抽搐等都将增加氧耗量，寒颤耗氧量可达500毫升/分。
(二)02与C02潴留对机体的影响
1、对中枢神经的影响：中枢神经对缺02十分敏感，缺02的程度和发生的急缓，可产生不同的影响，轻度缺02可能仅有注意力不集中，智力减退，定向障碍，随缺02的加重，Pa02<6.66Kpa(50mmHg)，可出现烦燥不安、神志恍惚、谵妄、乃至昏迷。Pa02<20mmHg则发生不可逆的脑细胞损伤，水肿、脑组织含水量增加2.5%，颅内压升高4倍。4C02潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动，随着C02继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
2、对呼吸影响：缺02对呼吸的影响不明显。缺02主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用来刺激通气，如缺02程度缓慢加重，这种反射作用就很迟钝，吸入气中02浓度低于12一14%时通气量不增加，02浓度为10%时，通气量可增加5%；02浓度为5%时，通气量增加3倍。C02是强有力的兴奋剂，可通过颈动脉窦化学感受器与延脑影响呼吸，前者占通气反应机制的l/3，后者占2/3。吸入4%C02通气量为静息时的一倍。慢性呼衰PaC02明显升高，通气量无相应增加，反而下降，其原因是肺组织损害较严重，胸廓运动的通气功能减退以及呼吸中枢反应迟钝有关。
3、对心脏循环的影响：缺02可刺激心脏，使心率和心搏出量增加，血压升高，吸入气中02浓度为15%时，心率开始加快，02浓度降至8%时心率可增加一倍。Sa02减至85%时，心脏搏出量开始增加；到75%时，可增加一倍。心肌对缺02十分敏感，急性严重缺02可导致心室颤动或心脏骤停。缺02和C02潴留都会引起肺动脉及小血管收缩而增加肺血管阻力。C02潴留使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，部分内脏血管如脾和肌肉的血管收缩。心率加快，心搏出量增加，血压上升，脉搏洪大。
4、对肝肾功能影响：缺02可直接或间接损伤肝细胞，纠正缺02后可恢复。严重缺02可发生应激性溃疡和上消化道出血。Pa02降低时，肾血流量，肾小球滤过量，尿排出量与钠排出量有所增加，但当Pa02<5.3Kpa(40mmHg)时肾血流量减少，肾功能受抑制。轻度C02潴留扩张肾血管，增加肾血流量；当PaC02>8.64kpa(65mmHg)肾血管收缩，血流量减少，HC03-和Na+再吸收增加，尿量减少。
5、对细胞代谢与电解质影响：严重缺02可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸作用以及有关酶的活动，这不但降低能量产生的效率，且因产生大量乳酸和无机磷的不断积蓄，引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭到损害,使钾离子由细胞内转移至血液和组织液中，钠和氢离子进入细胞内，造成细胞内酸中毒及高血钾症。急性呼吸衰竭C02潴留对PH影响迅速，常与代谢性酸中毒同时存在，严重酸中毒可引起血压下降，心律紊乱，乃至心跳骤停，而慢性呼吸衰竭因C02潴留发展缓慢，肾脏减少HC03排出，使PH不致明显下降，但可出现低氯血症。
四、呼吸衰竭的临床表现：
除导致呼吸衰竭的原发疾病症状外，呼吸衰竭的临床症状主要是缺02和C02潞留所引起，但它们大都相互错杂，其临床表现主要有四方面。
(一)导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。
(二)低氧血症所引起的主要症状是呼吸困难，表现为频率和节律方面改变，如中枢性呼吸衰竭呈潮式，间歇或抽泣样呼吸 ......
您现在查看是摘要介绍页，详见RTF附件(280kb)。