弥散性血管内凝血.ppt
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参见附件(458kb)。
弥散性血管内凝血
(DIC)
ICU
概念
? DIC(disseminated intravascular coagulation)是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
正常机体凝血与抗凝血的平衡
Normal coagulation-anticoagulation homeostasis
凝血过程
? 三个阶段：
? 1 .因子FX激活成FXa(凝血酶原激活物的形成)
? 2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa) (凝血酶的形成)
? 3 纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)(纤维蛋白的形成)
内源性凝血途径
内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII? XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。
外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2+ 存在的情况下，激活X因子。
纤溶系统
纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。
激活物
抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1)其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1)体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。
DIC的发病机制
DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。
? 组织损伤(感染、肿瘤溶解等)导致组织因子释放入血；
? 血管内皮的损伤；
? 血小板的损伤；
? 纤溶系统的激活及失调。
在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。
病理及生理
? 微血栓的形成(多见于肺、肾、脑等组织)；
? 凝血功能异常 ：(1)初发高凝期(2)消耗性低凝期(3)继发纤溶期；
3 微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。
临床表现
? 除原发病的表现外，出血倾向(可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏)；
? 休克或微循环衰竭(出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环)；
? 微血管栓塞 (皮肤发绀，深部器官功能受损)；
DIC诊断标准
? 存在易引起DIC的基础疾病；
2 有以下两项以上的临床表现：
1)多发性出血倾向，2)不易用原发病解释的循环衰竭或休克，3)多发性微血管栓塞的症状，4)抗凝治疗有效。
? 实验室检查指标:(下列3项以上异常)
1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L)，2)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L),? 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性;
? PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。
? 周围血破碎红细胞>2%。
临床中对怀疑有DIC的患者，进行实验室检查(血常规、CB2、D-二聚体等)是必不可少的，并且应定期复查。
疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常：
1)纤溶酶原含量及活性降低；
? AT含量及活性降低；
? 血浆VIII因子活性下降；
? 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高；
? 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高；
? 血纤维蛋白肽升高。
DIC严重程度的判断
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Pre-DIC的时间概念
前DIC一般存在于DIC发病前的7天以内 ......
弥散性血管内凝血
(DIC)
ICU
概念
? DIC(disseminated intravascular coagulation)是一种发生在许多疾病基础上,由致病因数激活凝血及纤溶系统,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。
正常机体凝血与抗凝血的平衡
Normal coagulation-anticoagulation homeostasis
凝血过程
? 三个阶段：
? 1 .因子FX激活成FXa(凝血酶原激活物的形成)
? 2.凝血酶原(FII)激活成凝血酶(FIIa) (凝血酶的形成)
? 3 纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn)(纤维蛋白的形成)
内源性凝血途径
内源性凝血途径从因子XII的激活开始，血管内膜下的组织，特别是胶原纤维，与因子XII接触后使XII? XIIa，从而引起凝血过程的一系列反应过程，最终形成纤维蛋白。
外源性凝血途径是由VII因子与III因子组成的复合物，在有Ca2+ 存在的情况下，激活X因子。
纤溶系统
纤维蛋白的溶解过程主要包括纤溶酶原的激活以及纤维蛋白的降解,使形成血栓的血管再通。
激活物
抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶III及肝素；1)其中抗凝血酶III通过封闭凝血因子的活性中心使之灭活，1)体内肝素则是由肥大细胞产生，本身可抑制凝血酶原的激活，促进纤维蛋白吸附凝血酶。
DIC的发病机制
DIC发生、发展的机制十分复杂，许多方面至今仍未完全清楚，但以下几个环节较确定。
? 组织损伤(感染、肿瘤溶解等)导致组织因子释放入血；
? 血管内皮的损伤；
? 血小板的损伤；
? 纤溶系统的激活及失调。
在DIC过程中，凝血酶及纤溶酶的形成是其中两大关键。
病理及生理
? 微血栓的形成(多见于肺、肾、脑等组织)；
? 凝血功能异常 ：(1)初发高凝期(2)消耗性低凝期(3)继发纤溶期；
3 微循环障碍：微血栓形成，血容量减少，血管舒缩功能障碍，心功能受损。
临床表现
? 除原发病的表现外，出血倾向(可遍及全身，多见于皮肤、粘膜及内脏)；
? 休克或微循环衰竭(出现血压下降，肾、肺、大脑等功能不全，可与DIC形成恶性循环)；
? 微血管栓塞 (皮肤发绀，深部器官功能受损)；
DIC诊断标准
? 存在易引起DIC的基础疾病；
2 有以下两项以上的临床表现：
1)多发性出血倾向，2)不易用原发病解释的循环衰竭或休克，3)多发性微血管栓塞的症状，4)抗凝治疗有效。
? 实验室检查指标:(下列3项以上异常)
1) 血小板<100× 109 /L(肝病及白血病<50× 109 /L)，2)血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L或进行性下降,(恶性肿瘤<1.8g/L,肝病<1.0g/L),? 3P试验阳性或血浆FDP>20mg/L,或D-二聚体升高或阳性;
? PT缩短或延长3秒以上,APTT缩短或延长10秒以上。
? 周围血破碎红细胞>2%。
临床中对怀疑有DIC的患者，进行实验室检查(血常规、CB2、D-二聚体等)是必不可少的，并且应定期复查。
疑难病例者，尚应进行下列检查：应有一项以上异常：
1)纤溶酶原含量及活性降低；
? AT含量及活性降低；
? 血浆VIII因子活性下降；
? 血浆凝血酶及抗凝血酶抑制复合物水平升高；
? 血浆纤溶酶及纤溶酶抑制复合物升高；
? 血纤维蛋白肽升高。
DIC严重程度的判断
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Pre-DIC的时间概念
前DIC一般存在于DIC发病前的7天以内 ......
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