抗心律失常药.ppt
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第二十二章 抗心律失常药
心律失常有快速型和缓慢型两类.缓慢心律失常，常见的有房室传导阻滞.窦性心动过缓,治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品.本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物.
第一节 心律失常的电生理学基础
一. 正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同,其静息电位为膜内负于膜外,约-90mV,当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋,出现除极化,构成动作电位.动作电位分为5个时相,其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相：
0相: 自律性细胞(窦房结):Ca++内
流引起。
非自律性细胞(心室肌):Na+内
流引起。
3相: k+外流.
K+外流,电位下降,最后完成复极化
过程,如某药能抑制该时相k+外流,则可延长动作电位时程和有不应期,相反则缩短动作电位时程和有效不
应期。
4相:
?非自律性心肌细胞(如心室肌.心
房肌):4相是维持静息电位.
?有自律性细胞(如窦房结,浦氏纤
维);达到最大舒张电位(静息电
位)后,便自动除极化(称为舒张
期自动除极化)即负值逐渐减少,曲线上升,形成一个坡度,当升至
域电位时,即触发一个新的动作
电位.
但是由于自发性细胞的不同,其它相的离子转运有不同特点。
a.慢反应细胞(窦房结):ca++内流
大于K+外流.
b.快反应细胞(浦氏纤维):Na+内流
大于K+外流.
可见,如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
二.心律失常发生的电生理学机制
(一)冲动形成障碍
1、自律性增高
2、后除极与触发活动
(二)冲动传导障碍
1、单纯性传导障碍
2、折返激动
第二节 抗心律失常药的基本电生理
作用及药物分类
一、抗心律失常药的基本电生理作用
(一)降低自律性
减慢4相自动除极化速率而降低自律性
对快反应细胞:主要促进度4相K+外流或
抑制Na+内流
对慢反应细胞:抑制4相Ca++内流.
(二)减少后除极与触发活动
(三)消除折返冲动
1、改善传导,取消单向传导阻滞;
2、减慢传导,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
3、绝对或相对地延长有效不应期：
动作电位0相-3相的过程称为动作电位过程(APD),从0相至复极至-60 ~ -50mV时程称为不应期(ERP)。
(1)绝对延长ERP：抑制3相钾外流,绝对延长APD及ERP
(2)相对延长ERP：促进3相钾外流,缩短APD和ERP但缩短APD的比例大于ERP,实际上相对增加ERP所占的比例.
二、抗心律失常药物的分类
(一)I类-：钠通道阻滞药
1、IA类：适度阻滞钠通道，属此类的
有奎尼丁等药。 2、IB类：轻度阻滞钠通道，属此类的
有利多卡因等药。
3、IC类：明显阻滞钠通道，属此类的
有氟卡尼等药。
(二)II类：?肾上腺素受体阻断药
它们因阻断?受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。
(三)III类：选择地延长复极过程的药它们延长ADP及ERP，属此类的有胺碘酮。
(四)IV类：钙拮抗药
它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药物 药维拉帕米。
第三节 常用的抗心律失常药
一.I类药：钠通道阻滞药
(一)IA类药物
奎尼丁(Quinidine)
[药理作用]
抑制Na+内流大于抑制K+外流
1.降低自律性：抑制4相Na+内流,降低浦
氏纤维.心房肌和心室肌自律性.
2.减慢传导：抑制0相Na+内流.
3.绝对延长ERP：抑制3相K+外流.延长复 极化过程.
4.对植物神经的影响 阻断α受体,血管舒张,血压降低;抑制心肌收缩力;抗胆碱作用,延长心房不应期.
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房
颤动,心房扑动及室上性心动过速等.
[不良反应]
1.金鸡钠反应:耳鸣,听力减退等.
2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失.
抽搐、呼吸抑制、室颤.
普鲁卡因胺(Procainamide)
作用与奎尼丁相似而减弱.
临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人.
不良反应较奎尼丁少.
(二)IB类药物
利多卡因(Lidocaine)
[作用] 促进K+外流和抑制Na+内流.
1.降低自律性：选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流.
2.相对延长ERP：促进3相K+外流,缩短浦
氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.
3.影响传导：
(1)高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,消除折返激动.
(2)对因受损而部分除极的心肌组织,可消除单向传导阻滞和折返激动.
[应用]
1.室性心律失常,对室性早搏疗效
好.
2.强心甙中毒引起的室性或室上
性心律失常.
3.急性心肌梗塞引起的室性心律
失常为首选药.
[不良反应]
静注速度过快或大剂量可降低血
压、抑制房室传导和抑制呼吸 ......
第二十二章 抗心律失常药
心律失常有快速型和缓慢型两类.缓慢心律失常，常见的有房室传导阻滞.窦性心动过缓,治疗药物有异丙肾上腺素或阿托品.本章主要讨论快速型心律失常的产生机理及治疗快速心律失常的药物.
第一节 心律失常的电生理学基础
一. 正常心肌电生理
心肌细胞内外离子分布不同,其静息电位为膜内负于膜外,约-90mV,当心肌细胞受到刺激(或自发的)发生兴奋,出现除极化,构成动作电位.动作电位分为5个时相,其中与本章要介绍的抗心律失常药关系最密切的是0相、3相、4相：
0相: 自律性细胞(窦房结):Ca++内
流引起。
非自律性细胞(心室肌):Na+内
流引起。
3相: k+外流.
K+外流,电位下降,最后完成复极化
过程,如某药能抑制该时相k+外流,则可延长动作电位时程和有不应期,相反则缩短动作电位时程和有效不
应期。
4相:
?非自律性心肌细胞(如心室肌.心
房肌):4相是维持静息电位.
?有自律性细胞(如窦房结,浦氏纤
维);达到最大舒张电位(静息电
位)后,便自动除极化(称为舒张
期自动除极化)即负值逐渐减少,曲线上升,形成一个坡度,当升至
域电位时,即触发一个新的动作
电位.
但是由于自发性细胞的不同,其它相的离子转运有不同特点。
a.慢反应细胞(窦房结):ca++内流
大于K+外流.
b.快反应细胞(浦氏纤维):Na+内流
大于K+外流.
可见,如能抑制Na+内流或Ca++内流则可降低自律性。
二.心律失常发生的电生理学机制
(一)冲动形成障碍
1、自律性增高
2、后除极与触发活动
(二)冲动传导障碍
1、单纯性传导障碍
2、折返激动
第二节 抗心律失常药的基本电生理
作用及药物分类
一、抗心律失常药的基本电生理作用
(一)降低自律性
减慢4相自动除极化速率而降低自律性
对快反应细胞:主要促进度4相K+外流或
抑制Na+内流
对慢反应细胞:抑制4相Ca++内流.
(二)减少后除极与触发活动
(三)消除折返冲动
1、改善传导,取消单向传导阻滞;
2、减慢传导,使单向传导阻滞变为双向传导阻滞
3、绝对或相对地延长有效不应期：
动作电位0相-3相的过程称为动作电位过程(APD),从0相至复极至-60 ~ -50mV时程称为不应期(ERP)。
(1)绝对延长ERP：抑制3相钾外流,绝对延长APD及ERP
(2)相对延长ERP：促进3相钾外流,缩短APD和ERP但缩短APD的比例大于ERP,实际上相对增加ERP所占的比例.
二、抗心律失常药物的分类
(一)I类-：钠通道阻滞药
1、IA类：适度阻滞钠通道，属此类的
有奎尼丁等药。 2、IB类：轻度阻滞钠通道，属此类的
有利多卡因等药。
3、IC类：明显阻滞钠通道，属此类的
有氟卡尼等药。
(二)II类：?肾上腺素受体阻断药
它们因阻断?受体而有效，代表性药物为普萘洛尔。
(三)III类：选择地延长复极过程的药它们延长ADP及ERP，属此类的有胺碘酮。
(四)IV类：钙拮抗药
它们阻滞钙通道而抑制Ca2+内流，代表性药物 药维拉帕米。
第三节 常用的抗心律失常药
一.I类药：钠通道阻滞药
(一)IA类药物
奎尼丁(Quinidine)
[药理作用]
抑制Na+内流大于抑制K+外流
1.降低自律性：抑制4相Na+内流,降低浦
氏纤维.心房肌和心室肌自律性.
2.减慢传导：抑制0相Na+内流.
3.绝对延长ERP：抑制3相K+外流.延长复 极化过程.
4.对植物神经的影响 阻断α受体,血管舒张,血压降低;抑制心肌收缩力;抗胆碱作用,延长心房不应期.
[应用]
临床上用于各种心律失常如心房
颤动,心房扑动及室上性心动过速等.
[不良反应]
1.金鸡钠反应:耳鸣,听力减退等.
2.奎尼丁晕厥或猝死:意识丧失.
抽搐、呼吸抑制、室颤.
普鲁卡因胺(Procainamide)
作用与奎尼丁相似而减弱.
临床主要用于室性心律失常,也可用于室上性心律失常.静注给药适用抢救危急病人.
不良反应较奎尼丁少.
(二)IB类药物
利多卡因(Lidocaine)
[作用] 促进K+外流和抑制Na+内流.
1.降低自律性：选择性作用于浦氏纤维,促进4相K+外流和抑制Na+内流.
2.相对延长ERP：促进3相K+外流,缩短浦
氏纤维的APD和ERP,ERP相对延长.
3.影响传导：
(1)高浓度则抑制传导,使单向传导阻滞转为双向传导阻滞,消除折返激动.
(2)对因受损而部分除极的心肌组织,可消除单向传导阻滞和折返激动.
[应用]
1.室性心律失常,对室性早搏疗效
好.
2.强心甙中毒引起的室性或室上
性心律失常.
3.急性心肌梗塞引起的室性心律
失常为首选药.
[不良反应]
静注速度过快或大剂量可降低血
压、抑制房室传导和抑制呼吸 ......
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