急性心力衰竭指南解读 .doc
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急性心力衰竭指南解读
一、急性心衰的病因和诱发因素
慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60-70%，在老年病人中比例更高。
急性心衰的病因及促发因素如下：
1. 心衰的失代偿(如心肌病)
2. 急性冠脉综合症
(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全
(2)急性心肌梗死的机械并发症
(3 ) 右室心肌梗死
3. 高血压危象
4. 急性心律失常(室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速)。
5. 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
6. 重度主动脉狭窄。
7. 急性心肌炎
8. 心包填塞
9. 主动脉夹层
10. 产后心肌病
11. 非心源性促发因素
(1)药物治疗缺乏依从性
(2)容量超负荷
(3)感染，特别是肺炎和败血症
(4)严重脑损害
(5)大手术后
(6)肾功能减退
(7)哮喘
(8)吸毒
(9)酗酒
(10)嗜铬细胞瘤
12.高输出综合征
(1)败血症
(2)甲亢危象
(3)贫血
(4)分流综合征
二、急性心衰的定义及分类
(一)急性心衰的定义
随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。
(二)急性心衰的分类
急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1)代偿期慢性心衰的突然恶化(占住院急性心衰的70%);(2) 新发的急性心衰(如在急性心肌梗死后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高(占急性心衰住院的25%); (3)晚期心衰(顽固性心衰)伴心功能进行性恶化(占急性心衰住院的5%)。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。
ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰(新发或慢性心衰失代偿)，伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿(X-线证实)：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降(收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/公斤/小时)，脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快(由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制)，外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。
除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。
1.前向(左和右)急性心衰
前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。
这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1)相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2)近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3)慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4)相关的病史和症状提示肺栓塞。
体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。
前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。
2.左心后向心衰
左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。
这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态(贫血和甲亢)，神经源性病变(脑肿瘤和创伤)。
心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音("心源性哮喘")对病因诊断有重要意义。
左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。
3.右心后向性心衰：
右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病(如大面积肺炎和肺栓塞)，急性右室梗死，三尖功能损害(创伤和感染)和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。
典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛(肝淤血所致)、气促(胸腔积液)和腹胀(伴腹水)。本型心衰的终末期综合症(Full-blown syndrome)包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。
病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒-超声心动图，肺血管造影和胸部CT。
在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量(利尿剂量)的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。
三、急性心衰的分级
根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。
(一)Killip分级
I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现
II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。
III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。
IV级：心源性休克。低血压(SBP
这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗效益越明显。
(二)Forrester分级
这一分级法也用于急性心肌梗死病人，根据临床表现和血流动力学改变分为4组(图26-1)。临床表现主要以外周组织低灌注的程度(脉搏细弱、心动过速、神志谵妄、少尿)和肺淤血的程度(啰音与胸片改变)，血流动力学改变以心脏指数下降(?2.2L/min/m2)和肺毛压升高(>18mmHg)为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。
(三)临床严重程度分级
临床严重程度分级主要是根据周围循环(灌注)和肺部听诊情况。病人可分为I级(A组)：为肢体温暖和肺部干净；II级(B组)：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级(L组)：肢体冷和肺部干净；IV级(C组)：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。
(四)急性心衰的病理生理
1.急性心衰的恶性循环
急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。
为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。
2.心肌顿抑
心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。
3. 心肌冬眠
心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。
心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。
五、急性心力衰竭的诊断
急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图(图26-2)。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全(图26-3)，也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。
(一)临床评估
在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。
左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。
另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律(S3, S4)。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。
(二)心电图检查
急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。
(三)胸片和影像检查
所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况(心脏大小和形状)和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI检查。
(四)实验室检查
急性心衰时，可进行一系列实验室检查(表2)。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度(pO2)、通气功能(pCO2)和酸碱平衡(pH)状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。
血浆B型利钠肽(BNP)是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，但对老年病人的研究资料不多。对于"闪电式"发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。
表2 急性心衰住院病人的实验室检查
血细胞计数必须血小板计数必须INR严重心衰或服用抗凝药CRP可以考虑D-二聚体可以考虑(CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性)电解质必须肾功能(Cr，BUN)必须血糖必须CKMB，肌钙蛋白必须动脉血气严重心衰或糖尿病病人转氨酶可以考虑尿液分析可以考虑血浆BNP/NT-前BNP可以考虑(五)心脏超声检查
心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力(根据三尖瓣返流速度)及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。......（后略) ......
急性心力衰竭指南解读
一、急性心衰的病因和诱发因素
慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中，冠心病占急性心衰病因的60-70%，在老年病人中比例更高。
急性心衰的病因及促发因素如下：
1. 心衰的失代偿(如心肌病)
2. 急性冠脉综合症
(1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全
(2)急性心肌梗死的机械并发症
(3 ) 右室心肌梗死
3. 高血压危象
4. 急性心律失常(室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速)。
5. 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。
6. 重度主动脉狭窄。
7. 急性心肌炎
8. 心包填塞
9. 主动脉夹层
10. 产后心肌病
11. 非心源性促发因素
(1)药物治疗缺乏依从性
(2)容量超负荷
(3)感染，特别是肺炎和败血症
(4)严重脑损害
(5)大手术后
(6)肾功能减退
(7)哮喘
(8)吸毒
(9)酗酒
(10)嗜铬细胞瘤
12.高输出综合征
(1)败血症
(2)甲亢危象
(3)贫血
(4)分流综合征
二、急性心衰的定义及分类
(一)急性心衰的定义
随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。
(二)急性心衰的分类
急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在AHA指南中，将急性心衰按起病的形式分为3类：(1)代偿期慢性心衰的突然恶化(占住院急性心衰的70%);(2) 新发的急性心衰(如在急性心肌梗死后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高(占急性心衰住院的25%); (3)晚期心衰(顽固性心衰)伴心功能进行性恶化(占急性心衰住院的5%)。这一分类较为笼统，对于治疗没有指导意义。
ESC将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为6类：(1)失代偿性心衰(新发或慢性心衰失代偿)，伴有急性心衰的症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿的改变。(3)肺水肿(X-线证实)：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度<90%。(4)心源性休克：指在纠正前负荷的情况下，由于心衰导致的组织低灌注。尽管对这一型心衰的血流动力学指标没有明确的定义，但心源性休克通常表现为血压下降(收缩压<90mmHg，或平均动脉压下降>30mmHg)和/或少尿(<0.5ml/公斤/小时)，脉搏>60次/分，伴或不伴器官充血的证据。低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5)高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快(由心律失常、甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制)，外周组织温暖，肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。
除了以上分类外，ESC还将心衰按前后负荷改变及累计的左右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。
1.前向(左和右)急性心衰
前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、脉细数、少尿及心源性休克。
这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断能提供重要帮助。(1)相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠脉综合症；(2)近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断；(3)慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创伤提示急性瓣膜功能失调；(4)相关的病史和症状提示肺栓塞。
体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征性杂音提示瓣膜病变。
前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药物使用和必要时主动脉内气囊反搏。
2.左心后向心衰
左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。
这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血压，高输出状态(贫血和甲亢)，神经源性病变(脑肿瘤和创伤)。
心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部的细湿啰音以及呼气哮鸣音("心源性哮喘")对病因诊断有重要意义。
左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压(CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。
3.右心后向性心衰：
右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病(如大面积肺炎和肺栓塞)，急性右室梗死，三尖功能损害(创伤和感染)和急性或亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。
典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛(肝淤血所致)、气促(胸腔积液)和腹胀(伴腹水)。本型心衰的终末期综合症(Full-blown syndrome)包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。
病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片X-线, 心脏多普勒-超声心动图，肺血管造影和胸部CT。
在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内酯，有时可短期应用小剂量(利尿剂量)的多巴胺。同时对合并肺部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓取出术。
三、急性心衰的分级
根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心衰进行分级：最常用的是Killip分级法，它是根据临床体征和胸部X片进行分类；另外一种分类法是Forrester分级法，它主要根据临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被AHA认可用于急性心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。
(一)Killip分级
I级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现
II级：有心衰。可闻及啰音，S3奔马率和肺充血。啰音局限在双下1/2肺野。
III级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。
IV级：心源性休克。低血压(SBP
这一分级法在急性心肌梗死病人中常用，对判断心肌受累的面积和病人的预后有帮助。同时对是否选择积极再通治疗有指导价值。心衰分级越严重，再通治疗效益越明显。
(二)Forrester分级
这一分级法也用于急性心肌梗死病人，根据临床表现和血流动力学改变分为4组(图26-1)。临床表现主要以外周组织低灌注的程度(脉搏细弱、心动过速、神志谵妄、少尿)和肺淤血的程度(啰音与胸片改变)，血流动力学改变以心脏指数下降(?2.2L/min/m2)和肺毛压升高(>18mmHg)为主。这一分类需要有创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。
(三)临床严重程度分级
临床严重程度分级主要是根据周围循环(灌注)和肺部听诊情况。病人可分为I级(A组)：为肢体温暖和肺部干净；II级(B组)：为肢体温暖和肺部湿啰音；III级(L组)：肢体冷和肺部干净；IV级(C组)：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。
(四)急性心衰的病理生理
1.急性心衰的恶性循环
急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。
为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要，因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。
2.心肌顿抑
心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。
3. 心肌冬眠
心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。
心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供是逆转这些病理生理改变的关键。
五、急性心力衰竭的诊断
急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应的实验室检查，如ECG、胸片、生化标志物和超声心动图(图26-2)。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全(图26-3)，也可按前向或后向左右心功能不全特征分类。
(一)临床评估
在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评估。AHF时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。
左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔积液应进行胸片检查。
另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性奔马律(S3, S4)。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。
(二)心电图检查
急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人，心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。
(三)胸片和影像检查
所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部和心脏的基础状况(心脏大小和形状)和肺充血和情况。这些检查既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部CT扫描可明确肺部病变和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行CT扫描、经食道心脏超声和MRI检查。
(四)实验室检查
急性心衰时，可进行一系列实验室检查(表2)。所有严重心衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度(pO2)、通气功能(pCO2)和酸碱平衡(pH)状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克状态下则不宜使用。
血浆B型利钠肽(BNP)是心室在室壁张力增高和容量负荷超载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否为充血性心力衰竭。目前采用100pg/mL作为NBP的分割点，300pg/mL作为NT-前BNP的分割点，但对老年病人的研究资料不多。对于"闪电式"发作的心衰病人BNP在早期可能正常，否则，BNP对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于BNP的参考值和治疗效果的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰竭和败血症可能影响BNP的浓度。如果BNP浓度高，需要进一步的检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP和NT-前BNP升高对预后有重要意义，BNP的确切作用仍有待研究。
表2 急性心衰住院病人的实验室检查
血细胞计数必须血小板计数必须INR严重心衰或服用抗凝药CRP可以考虑D-二聚体可以考虑(CRP升高或病人长时间住院可导致假阳性)电解质必须肾功能(Cr，BUN)必须血糖必须CKMB，肌钙蛋白必须动脉血气严重心衰或糖尿病病人转氨酶可以考虑尿液分析可以考虑血浆BNP/NT-前BNP可以考虑(五)心脏超声检查
心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力(根据三尖瓣返流速度)及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管结果不完全一致。......（后略) ......
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相关资料1：
- 2008ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》.pdf
- 慢性收缩性心力衰竭治疗建议.pdf
- 心房颤动合并心力衰竭的药物治疗.pdf
- 心力衰竭的器械治疗.pdf
- 儿童急性心力衰竭的诊断和治疗.pdf
- 心力衰竭与左心辅助装置.pdf
- 舒张性心力衰竭.pdf
- 慢性心力衰竭诊断治疗指南.pdf
- ESC《急性及慢性心力衰竭诊断及治疗指南》2008版.pdf
- 测定心肺储备功能对慢性心力衰竭预后的价值.pdf
- 舒张性心力衰竭诊断与治疗的进展.pdf
- 15.稳心颗粒治疗慢性心力衰竭患者室性心律失常的临床观察.pdf
- 实用临床诊疗规范——心血管系统疾病(三)——第二节 心力衰竭.pdf
- 第17节 心力衰竭.pdf
- BNP在心力衰竭诊断中的应用.pdf